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letzter PSA vom

Erfahrungsberichte

       
02.03.2000 6.40 01.03.00
84 Jahre - verheiratet

Interessen: Lesen - Jazzmusik - Beruf: Ruhestand seit 2001 - vorher selbständiger Elektro-Kaufmann.

Dr. med. E. Janssen schrieb nach einer Totaluntersuchung: Die durchgeführte Krebsvorsorge ergab eine kleine flache Prostata, die Tumormarker CEA mit 19.9 und PSA mit 6.4 wären unauffällig. Man wusste es wohl nicht besser, sonst hätte man mich bei einem PSA-Wert von 6.4 ng/ml wohl warnen müssen.
       
05.10.2001 13.80 01.10.01
Bericht von Prof. Dr. med. P. Alken vom Uni-Klinikum Mannheim zur ambulanten Vorstellung am 24.09.2001:

Diagnose:
PSA-Erhöhung unklarer Genese. Sie waren urologischerseits beschwerdefrei und berichteten, dass Sie die Blase tagsüber 3 x, nachts 0 x, selten 1 x, entleeren. Bei einer Untersuchung in der hiesigen Gastroenterologie war wohl ein auffälliger Befund der Prostata festgestellt worden.

Befunde:
Rektale Untersuchung: kleine, re. derbe Prostata. Transvesikale Sonographie Blase und Prostataregion: kleine Prostata, Blase wenig gefüllt, so dass kein wesentlicher Restharn vorliegt.
Transrektale Sonographie Samenblasen und Prostata: kleine Prostata, re. hypodens. Samenblasen o.B.
Prostataspez. Antigen: 11.52 ( > Normbereich) Zusammenfassend lassen Tastbefund, Sonographiebefund und PSA-Wert nicht ausschließen, dass bei Ihnen ein bösartiger Prostatatumor vorliegt. Der Befund muss durch eine Prostata-Biopsie abgeklärt werden. Sie können sich diesbezüglich mit mir telefonisch oder aber in der Sprechstunde noch einmal in Verbindung setzen.

Wegen der unpersönlichen schriftlichen Mitteilung entschied ich mich für einen anderen Urologen, um wohl dringend erforderliche weitere Untersuchungen vornehmen zu lassen.
       
26.10.2001 13.80 01.10.01
Nach Hinweis auf die schon erfolgte Untersuchung bei Prof. Dr. med. P. Alken stellte nun Prof. Dr. med. K. Stockamp vom Klinikum Ludwigshafen am Rhein am 23.10.2001 fest, dass eine palpatorisch nicht vergrößerte Prostata vorlag, die allerdings rechtsseitig bei noch erhaltener Abgrenzbarkeit eindeutig verhärtet war. PSA 13.80, Quotient F-PSA/PSA 0.07 stark erniedrigt.

Die ohne Narkose von einem Oberarzt im Klinikum Ludwigshafen vorgenommene ultraschallgesteuerte Oktantenbiopsie ergab in 3 von 4 Stanzen der rechten Seite ein Prostatakarzinom G 2 a mit einem Gleason –Score 7 (3 + 4). Prostatavolumen 30 cm³. Kapsel eben noch erhalten. (palpatorisch nicht vergrößert) T 2a NO +MO.

Im erbetenen Schreiben vom 6.11.2001 wird von Prof. Stockamp ein Tumorstadium T 2 a angenommen, was sich jedoch in jedem zweiten Fall nach operativ entfernter Prostata als T 3 mit organüberschreitendem Wachstum herausstellen würde.

Die fast traumatischen Erlebnisse bei der von mir als viehisch empfundenen Biopsie mit den ekelhaften und stark stinkenden Blutverlusten haben meine Entscheidung für eine Operation zunächst verzögert, wenn nicht für immer hinfällig gemacht. Der ganze Ablauf, also das Procedere dieser Biopsie stellte sich mir im nachhinein als äußerst dilettantisch dar. Man gab mir Antibiotika zum Einnehmen für die Nacht vor der Biopsie. Ich lag dann anderntags mit entblößtem Unterleib rücklings auf einer bankähnlichen Unterlage, um dann meine gespreizten Beine auf links und rechts oben befestigte eiserne Halbschalen zu plazieren. Es war kalt und durch die überall geöffneten Türen wurde unangenehme Zugluft entwickelt. Nach endlosem Warten - mein Unterleib nahm schon die Farbe blau an - erschien ein Arzt mit fliegender Jacke, um sich hastig einen weißen Arztkittel überzustülpen. Auf seine sofortige Frage, ob ich auch in der Frühe das Antibiotikum genommen hätte, erwiderte ich überrascht, dass ich das am Vorabend getan hätte. Ich durfte mich wieder erheben, bekam eine Tablette mit der Bitte, im Park spazieren zu gehen und mich nach etwa 2 Stunden erneut einzufinden.

Auch beim zweiten Ablauf musste wieder eine lange Wartezeit in unbequemer, liegender Stellung hingenommen werden, bis der Herr Doktor erneut mit sichtbarer und spürbarer Hektik seine 8 Stanzen in meine bedauernswerte Prostata und durch die Enddarmwandung hineinstieß und eine gewaltige Blutspur hinterlassend wieder herauszog. Die Schwester, deren Händchenhalten das einzige den heftigen Schmerz lindernde war, bat mich, den ganzen Blut verschmierten Wust an Binden und diversen ähnlichen Einlagen nach etwa einer Stunde auf der Toilette selbst zu entfernen und anhand neuer Einlagen dann zu prüfen, was noch an Blut käme, damit ich es ihr vorweisen könnte. Ich habe mich noch nie vor meinem eigenen Körper so geekelt, wie beim Herausziehen der schier endlosen blutigen und stinkenden Gewebefahnen.

Bezeichnend ist, dass mir die exakten Befunde des Pathologen vorenthalten wurden. Man war aber auf eine sofortige Entfernung der Prostata sehr erpicht. Nach Prof. Stockamp sind fast schwarze Blutbeimengungen in der Samenflüssigkeit in abnehmendem Maße noch mehrere Monate nach Biopsien beobachtet worden.

Ergänzungen aus dem Schreiben vom 6.11.2001. "Die transrektale Ultraschalluntersuchung hatte ein Prostatavolumen von 30 cm³ gezeigt, rechts dorsal war - dem nachgewiesenen Tumor entsprechend - randständiges Areal echoarmes Areal mit eben noch erhaltener Prostatakapsel nachweisbar.

Bei einem ausführlichen Gespräch hatte ich als erste Therapieoption eine radikale retropubische Prostatektomie empfohlen, alternativ eine Radiotherapie. Sie neigten tendenziell zur Radikaloperation, die sie jedoch erst Anfang 2002 durchführen lassen wollten." - Gut möglich, dass unter dem Eindruck der als kurativ in Aussicht gestellten Ektomie, man meinem Gesichtsausdruck hätte entnehmen können, einer Radikaloperation zugeneigt zu sein, in Wirklichkeit hatte ich das nach der vorgenommenen Biopsie mit dem eher wenig überzeugendem Verlauf, tatsächlich damals nicht ins Auge gefasst, und an die erwähnte Passage mit der auch möglichen Radiotherapie vermochte ich mich schon damals nicht zu erinnern - .

"Ich habe Ihnen daraufhin eine Hormonunterdrückung mit einem LHRH-Analogon mit einem Antiandrogen (Casodex) zu Beginn empfohlen." - Eine mich heute noch etwas verwirrende Formulierung. Tatsächlich bekam ich bei dieser Gelegenheit eine Gratispackung Casodex, die ich aber nie nutzte, sondern irgendwann mal weiter verschenkte. Heute würde man wohl keinem Patienten vor einer geplanten Prostatektomie zu einer vorangehenden Hormonblockade raten, weil dadurch ja letztlich die postoperative pathologische Bestimmung falsche Ergebnisse erbrächte.

"Aufgrund des rektalen Untersuchungsbefundes und der transrektalen Sonografie kann man noch ein Stadium T2a annehmen, allerdings zeigt die Erfahrung, dass dass das Stadium der Erkrankung oft unterschätzt wird und bei der Untersuchung der operativ entfernten Prostata der Pathologe in jedem zweiten Fall ein Stadium pT3, d.h. ein organüberschreitendes Wachstum, findet. Ein Skelettzintigramm sollte noch kurzfristig bei Ihnen durchgeführt werden, dies würde jedoch nichts über den Organbefund der Prostata, sondern nur etwas über eine etwaige Fernmetastasierung in das Knochensystem aussagen".

Es muss ergänzt werden, dass meine Frau mich erstmals zu diesem Gespräch begleitet hatte und sich sehr wohl aus Sorge um ihren Mann und in Anbetracht der heraufbeschworenen Gefahr eines möglicherweise sehr raschen Tumorwachstum dem Vorschlag des Professors zur sofortigen Ektomie anschloss. Immerhin wurde mir und meiner Frau versichert, dass ich zwar schon 68 Jahre alt sei, aber mein biologisches Alter allenfalls bei 60 Jahren läge.
       
14.11.2001 13.80 01.10.01
Ganzkörperszintigramm bei ZRD in Ludwigshafen. Kein Anhalt für ossäre Metastasierung.
       
17.11.2001 13.80 01.10.01
Der Urologe Dr. med. Zimmer, Ludwigshafen am Rhein, versucht mich zu überreden, eine Prostatektomie per Dammschnitt bei einem befreundeten Chirurgen in Offenburg durchführen zu lassen. Er beschwört mich, mein Leben nicht zu verschenken. Nur eine sofortige Operation könnte mich retten.

PSA von ihm selbst ermittelt und nur von ihm persönlich zu erfahren 9.50 ng/ml. Für die telefonische Auskunft zum PSA standen auf den später eingehenden Rechnungen immer jeweils € 10.72 für persönliche Beratung. Manchmal bekam ich auch zusätzlich zum Abholen auf einem kleinen Rezeptvordruck und zur Weiterleitung in den bei mir daheim befindlichen Müllkorb den handschriftlichen PSA-Befund ausgehändigt.

Inzwischen bin ich durch zahlreiche Gespräche mit Betroffenen der Selbsthilfegruppe Prostatakrebs Rhein-Neckar und durch das Lesen zahlreicher dort zur Verfügung stehender Erläuterungen zu verschiedenen Behandlungstherapien zu dem Entschluss gekommen, zunächst „Abwarten und Beobachten“ als erste Reaktion festzulegen. Immerhin hatte ich ja auch Null-Ahnung über den Prostatakrebs und dessen Behandlungsmöglichkeiten.

Die von Uwe Peters selbst verfassten Aufklärungblätter zählten anfänglich zu meiner Lieblingslektüre.

       
19.11.2001 13.80 01.10.01
Dr. med. Ralf Breu, Urologe, Limburgerhof erklärte auf meine Frage, ob er denn auch Onkologe sei, spontan: "ja selbstverständlich". Da ich inzwischen schon mit einer Dreifachen Hormonblockade nach dem System Leibowitz liebäugelte und Dr. Breu sogar bereit war, ein Dreimonats-Depot Zoladex aus seinem Bestand sofort bei mir zu implantieren, hatte ich zunächst also auf die Karte Dr. Breu gesetzt.

Bei einer von ihm jedoch zuvor verlangten sofortigen Untersuchung per Ultraschall eröffnete er mir, ich hätte Nierensteine und einen beginnenden Leistenbruch. Die danach erfolgte Überprüfung durch Professor Dr. med. Post vom Klinikum Mannheim ergab für beide Befunde des Dr. Breu keine Bestätigung, so dass ich den gerade aufgenommenen Kontakt zu Dr. Breu abbrach.

Wegen einer bevorstehenden längeren Urlaubsreise in heiße Überseeregionen entschied mich also weiterhin für WW. Durch die mich skeptisch haben machen lassenden Befunde des Dr. Breu, kam es zu keiner Implantierung von Zoladex.
       
14.01.2002 13.80 01.10.01
Nach Rückkehr aus dem Urlaub sofortige PSA-Kontrolle, das im Labor Dr. Dr. Klein, Kaiserslautern mit 11.5 ermittelt wurde.

       
18.01.2002 13.80 01.10.01
PSA-Messung bei Dr. Zimmer. Am 23.1.2002 dann 9.20 und am 14.2.2002 mit 13.20.

Dr. Zimmer versucht weiterhin in langen Gesprächen, die er sich fürstlich bezahlen ließ, mich zu einer OP in Offenburg zu überreden. Mein Vertrauen zu diesem Urologen beginnt zu schwinden.
       
30.01.2002 13.80 01.10.01
Gespräch mit Prof. Wannenmacher Uniklinik Heidelberg wegen Termin zur Bestrahlung. Nachdem ich einige Tage später sehr ausführliche telefonische Informationen ausgerechnet von Prof. Debus, der vorrangig als Physiker Furore machte und maßgeblich auch an der Entwicklung der IMRT beteiligt war, über den genauen Ablauf der mir empfohlenen Bestrahlung bekam, habe ich am 22.2.2002 den für Anfang April 2002 vorgesehenen Behandlungsbeginn mit geplanten 38 Sitzungen abgesagt.

       
08.03.2002 13.80 01.10.01
Behandlungsbeginn einer Hyperthermie und Stärkung des Immunsystems durch verschiedene Dauertropfinfusionen bei Dr. Bausemer in Mannheim. Ermittelter PSA-Wert durch Fremdlabor 12.10. Abbruch dieser aufwändigen Behandlung nach etwa einem Drittel der vorgesehenen Dauer wegen von mir empfundener Aussichtslosigkeit durch die unzulänglichen, weil zu niedrigen Temperaturen. Auch die Blutwerte ergaben keine merklichen Verbesserungen der Immunfaktoren. Da Dr. Bausemer als Heilpraktiker gilt, wurde von meiner Privatkrankenkasse nur ein Teil der hohen Rechnung übernommen.

Auf Empfehlung ähnlich behandelter Tumorpatienten habe ich trotzdem weitere Wärmebehandlungen durch starke Infrarotstrahler in Privatsitzungen bei einem befreundeten Ehepaar über mich ergehen lassen. In Rücklage wurde bei angewinkelten gespreizten Beinen jeweils immer 30 Minuten lang in gerade noch erträglicher Entfernung die Infrarot-Wärmequelle auf die gewünschte Region gerichtet.
       
22.03.2002 13.80 01.10.01
Blutabnahme direkt im Labor Dr. Dr. Klein + PSA-Wert-Ermittlung.
       
18.04.2002 13.80 01.10.01
PET mit F-18 FDG sowie Kernspin des Beckens in einer Kölner Radiologischen Praxis.

Befund:
Kein Nachweis pathologisch FDG-speichernder LK im Abdomen, keine pathologischen Leberveränderungen, keine pathologischen intrapulmonalen Veränderungen. Keine ossären FDG-speichernden Herdbefunde. Über Stunden persistierend zeigt sich in der Prostata, korrelierend zum Kernspin ein umschriebener Herd pathologisch hoher FDG-Speicherung (SUV über 2) Kernspin: Signalarme Gewebeveränderung in der Außenzone der Prostata rechts mit einem Durchmesser von knapp 1 cm. Der Befund ist suspekt im Sinne eines Prostatakarzinoms. Keine Überschreitung der Kapsel. Keine pelvinen Lymphome.


       
25.04.2002 13.80 01.10.01
Trotz erheblicher Zweifel an der Seriösität des Herrn Weber, Besitzer einer Kölner Privatpraxis als Heilpraktiker Durchführung einer 3 Stunden andauernden Galvanotherapie. Herr Weber bestand übrigens auf einer zuvor stattzufindenden PET-Untersuchung, die natürlich in nämlicher und räumlicher Nähe befindlicher Radiologischen Praxis ablief.

       
29.04.2002 13.80 01.10.01
Fortsetzung der Galvanotherapie. Nach 1 ½ Stunden ließ mich Herr Weber wissen und zeigte es mir am Monitor, der neben meinem Bett während der ganzen sog. Therapie sichtbar war, dass sich keine tumorösen Areale mehr in dem Bereich zeigten, die durch die Galvano-Aktivität erreicht werden konnten.

Als vom Krebs Betroffener wurde mir später zwar zugebilligt, nach jedem Strohhalm greifen zu dürfen, trotzdem meinte man, dass meine Intelligenz eigentlich hätte ausreichen müssen, um zu erkennen, dass ich wohl doch eher einer windigen Sache aufgesessen wäre. Natürlich lehnte meine Privatkrankenkasse die Bezahlung der recht üppigen Rechnung ab. Immerhin soll es jedoch nun wohl in einigen Kliniken möglich sein, mit einer allerdings erheblich verbesserten Variante per Galvano-Phänomen Erfolge in der Behandlung des Prostatakarzinoms zu erzielen.


       
13.05.2002 13.80 01.10.01
PSA-Messung im Labor Dr. Klein, Kaiserslautern und am 25.06.2002 dann 14.10 ng/ml.


       
08.07.2002 13.80 01.10.01
Kostenlose Galvanotherapie in Köln zur möglichen Kontrolle, weil PSA-Wert nicht sinkt. Nach Auswertung der PC-Daten nach etwa 1-stündiger Therapie wäre kein Karzinom mehr feststellbar gewesen???

       
08.07.2002 13.80 01.10.01
PSA-Messung bei Dr. Zimmer. Nachdem Herr Dr. Zimmer sich auch als Nierenexperte profilieren wollte, aber leider kein brauchbares Ultraschallbild zu Wege brachte, verwies er mich an Dr. med. Brasche, Ludwigshafen. Gleichzeitig empfahl er mir für eine erneute PET-Untersuchung das Unternehmen Rhein-Neckar-PET.

Die von Dr. Zimmer für wichtig befundene alleinige PET-Untersuchung mit Fluor 18 ergab am 8.8.2002 als Endergebnis nach 2 Seiten Befundtext keine malignen Befunde in der Prostata. Auch die quantitative Auswertung mittels SUV-Bestimmung zeigte keine signifikante malignitätsverdächtige Erhöhung des Glucosestoffwechsels. Ganzkörper-PET. Ergebnis: Kein malignitäts verdächtiger Befund.

       
03.09.2002 13.80 01.10.01
Termin bei Dr. med. Brasche zur Untersuchung wegen milder glomerulärer Proteinurie und sekundärer membranöser Glomerulonephritis. Auslöser für diese Untersuchung waren die ständig reichlich überhöhten Eiweißwerte im Urin.

Befund:
Nierenfunktion nicht eingeschränkt. Proteinurie gegenüber Vorbefund bei einem Kollegen rückläufig. Kein Erfordernis einer Nierenbiopsie. Wegen Prostata-Ca. ist eine immunsuppressive Therapie kontraindiziert.


       
11.09.2002 13.80 01.10.01
PSA-Messung beim Labor Dr Klein. Ich habe immer noch gute Nerven, obwohl meine Frau so langsam verzweifelt, weil ich immer noch am experimentieren bin.

12.11.2002 PSA-Messung 13.90 im Labor Dr. Klein, Kaiserslautern.

       
25.11.2002 13.80 01.10.01
Erneute PET/MRT-Untersuchung in Kölner Radiologie.

Befund:
Die bei der Voruntersuchung im April nachgewiesene pathologisch FDG-speichernde Formation in der Prostata zeigt jetzt eine geringere Intensität des Glucosestoffwechsels, aber weiterhin über Stunden steigender SUV von 1.9 auf 2.7. Ansonsten wie schon im April 2002.

Kernspin:
Signalarme Gewebeveränderung in der Aussenzone der Prostata rechts mit einem Querdurchmesser von 1.2 cm. Im Vergleich zur Voruntersuchung ergibt sich eine signifikante Größenänderung (Durchmesser bei nochmaliger Ausmessung ca. 1.4 cm.)

Das Carcinom ist nicht größer geworden und überschreitet die Kapsel weiterhin nicht. In der Ganzkörper PET-Untersuchung fand sich kein primär malignitätsverdächtiger Herdbefund.

       
07.01.2003 13.80 01.10.01
PSA-Messung durch Labor Limbach, Heidelberg und am 03.02.2003 PSA-Messung im Labor Limbach, Heidelberg mit 16.00 ng/ml

       
14.02.2003 17.08 01.02.03
PSA-Messung im Labor Dr. Klein, Kaiserslautern und am 21.2.2003 mit 17.40 sowie 27.2.2003 mit 17.20.

       
28.02.2003 17.08 01.02.03
Erste Kontaktaufnahme mit Herrn Dr. med. Braun, Chefurologe im Vincentius Krankenhaus in Speyer.

Die Untersuchung ergab eine knapp mittelgroße Prostata. Nach Überwindung eines mir bekannten engen Analringes gut erhaltener Sulcus tastbar. Bei weichem linken Lappen ragte der rechte ins Rektum vor und wies einen steinharten Knoten auf. Im Sediment des Mittelstrahlurins vermehrt Leukozyten (27 000/ml) sowie Bakterien, Eiweiß +++, Zucker neg., Reaktion sauer, Urikult war steril, Kreatinin, Harnsäure u. Harnstoff waren normal. PSA mit 17.089 deutlich erhöht, alkalische Phosphatase 65 mU/ml, BKS 9/22, Leukozyten 9 300, HB 13.9 g%.

Sonographisch war die Prostata mit 35 ml Volumen leicht vergrößert, man hatte den Eindruck einer glatten Berandung und eines homogenen Binnenechos, die Samenbläschen waren frei , die Nieren bds. unauffällig.

Herr Dr. Braun verordnete wegen des Harnwegsinfekts Ciprobay und bot auf meine dringende Bitte an, sich auch an einer DHB zu beteiligen, die immer noch mein Favorit war. Wegen einer erneuten Überseereise habe ich dann nun neben Ciprobay auch erstmals Casodex 150 mg täglich eingenommen.

       
06.03.2003 17.08 01.02.03
Eine Kontrolle bei Dr. Braun ergab schon einen PSA-Wert von 13.28 ng/ml.

Fast war ich geneigt auf Grund eines Gespräches mit einem von Dr. Braun erfolgreich operierten Leidensgenossen auch eine OP ins Auge zu fassen. Ein späterer Bericht über einen in dieser Klinik wegen einer Infektion anlässlich einer Biopsie fast verstorbenen Patienten und ein Hinweis einer ehemaligen Mitarbeiterin meines früheren Büros in Mannheim über einen dort tatsächlich an einer Infektion nach einer harmlosen Operation verstorbenen Patienten - es handelte sich um den Lebensgefährten meiner damaligen Mitarbeiterin - brachte mich jedoch von dieser fast getroffenen Spontanentscheidung wieder ab und die ansonsten erfreuliche kurze Zusammenarbeit mit Dr. Braun habe ich dann doch beendet.
       
13.03.2003 17.08 01.02.03
Auf Grund von Casodex 150 mg täglich schon PSA 8.3 ng/ml und am 2003-03-26 PSA 4.6 sowie 2003-04-09 PSA 2.9 und 2003-05-14 PSA 2.8 und schließlich 2003-06-02 PSA 2.6 ng/ml.

       
14.07.2003 2.60 01.06.03
An meinem Geburtstag frühmorgens erstmals Schwankschwindel, der sich beim Laufen und sogar beim Autofahren auf hügeligen Strecken oder höheren Geschwindigkeiten - ich fahre sehr gern sehr schnell - bemerkbar macht. Besteht ein Zusammenhang mit Casodex?
       
31.07.2003 2.60 01.06.03
Bei Dr. med. Kickinger Untersuchung wegen Schwindel. Diagnose: Schwindelsymptomatik wahrscheinlich cervikogen. Wohl begünstigt durch Vorschädigung links durch Otitis medialis als Säugling. Ansonsten keine Auffälligkeiten. Empfehlung KST Schädel/KST Angio der Halsgefäße.
       
01.08.2003 8.50 01.08.03
2003/06 PSA 2.6
2003/08 PSA 8.5 - Casodex 2003/06 abgesetzt
       
01.08.2003 8.50 01.08.03
MRT des Schädels: Kein Nachweis eines tumorösen Prozesses. Kein Nachweis intracerebraler Metastasen. Kein Anhalt für frische Ischämie. Keine intracerebrale Blutung. Winzige vaskuläre Demyelinisierungsherde supratentoriell im tiefen Marklager.
       
02.08.2003 8.50 01.08.03
PSA-Messung, nachdem ich am 2.6.2003 Casodex abgesetzt habe.

       
05.08.2003 8.50 01.08.03
MRT distale Halsgefäße mit Carotis und Vertebralisangiographie. Beurteilung: Nach medial hin konvexe Abknickung der linken Arterie carotis interna, ca. 2 cm distal der Carotisgabel. Kein Nachweis pathologischer Strömungsveränderung. Insbesondere kein Anhalt für Stenosierung oder Verschluß. Alle hirnversorgenden
Arterien zeigen durchgehende Strömungsqualitäten.
       
08.08.2003 8.50 01.08.03
PSA-Messung, nachdem ich am 2.8.2003 wieder mit Casodex begann.
       
08.08.2003 8.50 01.08.03
MRT der HWS.

Beurteilung:
Spondylosis deformans der HWS mit retrospondylophytären Anbauten. Spondylarthrosen im mittleren HWS-Bereich. Osteochondrosen. Kein Anhalt für ossäre Metastasierung. Am ehesten osteoporotisch bedingter Grundplatteneinbruch von C 2. Kein Bandscheiben-Prolaps. Keine Myelopathie.
       
11.08.2003 8.50 01.08.03
Kontaktaufnahme zu Dr. med. Hinz, Urologe in Mannheim. Nach einem längeren Erstgespräch ist Dr. Hinz bereit, die Dreifache Hormonblockade nach dem Leibowitz Protokoll, schlicht DHB benannt, also mit Zoladex 3-Monats-Implantat, Casodex 150 mg und Proscar mit mir durchzuziehen.

Testosteron-Wert zu Beginn 8.19.



2003/08 Beginn der DHB nach Leibowitz

2003/09 PSA 0.6

2003/10 PSA 0.2

2004/01 PSA 0.04

2004/07 PSA 0.01

2004/07 letztes 3-Monatsimplantat

2004/09 PSA 0.05

2005/01 PSA 0.01

2005/03 PSA 0.01 T 0.17

2005/05 PSA 0.05 T 2.00

2005/07 PSA 0.03

2005/09 PSA 0.13 T 3.95

2005/11 PSA 0.42 T 4.24

2006/01 PSA 1.27 T 4.28

2006/02 PSA 1.84 T 3.95

2006/03 PSA 2.21 T 4.27

2006/04 PSA 2.61 T 4.73

2006/05 PSA 3.42 T 4.34

2006/06 PSA 4.01 T 4.34

2006/07 PSA 3.85 T 4.16

2006/08 PSA 4.64 T 5.67

2006/09 PSA 5.10 T 3.80

2006/10 PSA 7.79 T 6.87 - 30 Tage lang 2 Proscar täglich

2006/11 PSA 7.53 T 4.99

2006/12 PSA 8.86 T 5.02

Im Oktober 2006 zusätzliche Werte: NSE 9.99 CEA 1.50 CGA 153 DHEAS 71.4 SHBG 38

       
14.08.2003 8.50 01.08.03
Dr. Riemann, HNO-Facharzt, eingehende Untersuchung wegen Schwankschwindel. Kein Anhalt für Akustiktumor.
       
05.09.2003 0.60 01.09.03
PSA-Messung - Blutabnahme durch Dr. Hinz und Auswertung im Labor Limbach, Heidelberg.

Weitere Werte: 2003-10-06 = PSA 0.2 und 2003-11-04 = PSA 0.1
       
10.11.2003 0.20 01.10.03
1. Bericht Dr. Hinz:
Prostata abgrenzbar, rechts derb suspekt, kein Stau, kein Stein, Prostatavolumen 25 ml, re. suspektes Areal, Kapsel intakt.

2004-01-12 PSA 0.04
2004-03-16 PSA 0.03
2004-05-06 PSA 0.05
2004-06-29 PSA 0.02
       
27.04.2004 0.04 01.01.04
Im Westpfalzklinikum, Kaiserslautern, bei Prof. Treib ganztägige Untersuchung wegen Vertigo.

Gesamtbefund:
Schwindel könnte möglicherweise mit schwankendem Blutdruck zusammenhängen. Ansonsten alle Tests unauffällig.
       
27.06.2004 0.04 01.01.04
2. Bericht Dr. Hinz:
Prostata klein, nicht suspekt, Abdomen weich, kein DS, NL rechts frei, NL links frei, Prostatavolumen 12 ml, Verkalkung, Kapsel intakt.
       
15.07.2004 0.01 01.07.04
Am 12.7.2004 letztes 3-Monatsimplantat. Da ich die HB am Anfang nur mit Casodex begonnen habe, ist auf Empfehlung von Dr. Bob Leibowitz (Tip von Christian Ligensa) der DHB-Zyklus von 13 auf 15 Monate erweitert worden.
       
10.08.2004 0.01 01.07.04
Bei Dr. med. Zimmermann, Mannheim, diverse Untersuchungen auf Empfehlung von Dr. Hinz. Beurteilung: Kreatininwerte gut, Harnwegsinfekte nicht nachweisbar, keine diabetische Stoffwechsellage, kein Hinweis auf Osteoporose.

2004-09-23 PSA 0.05
2004-11-29 PSA 0.05
2005-01-13 PSA 0.01
       
23.01.2005 0.01 01.01.05
3. Bericht Dr. Hinz:
Genitale Präputialverklebung, mit Sonde gelöst, Prostata klein, nicht suspekt, Abdomen weich, Nieren beiderseits in Form und Lage regelrecht, kein Stau, kein Stein, Blase leer,Prostata-Volumen 14 ml, keine suspekten Areale, Kapsel intakt. Testosteron 0.17.

Nachzutragen wären hier der Testosteronwert vom 15.8.2003 mit 5.4 , also unmittelbar vor der DHB, aber nach Casodex, wobei der Wert ja davor bei 8.19 lag, also am 9.4.2003.

2005-03-05 PSA 0.01
2005-05-11 PSA 0.05
       
18.07.2005 0.03 01.07.05
4. Bericht von Dr. Hinz:
Harnwegsinfekt, genitale diskrete Verklebung problemlos gelöst, Prostata klein, nicht suspekt, Abdomen weich, kein Stau, kein Stein, Prostatavolumen 16 ml, keine suspekten Areale, Testosteron 2.0. µg/l - Tavanic 250 mg für Infekt.
       
27.07.2005 0.03 01.07.05
MRT ganzer Körper nativ und mit KM im Klinikum Mannheim mit dem neuen Siemens Produkt Magnetom Avanto. Klinische Angaben: Allgemeines Screening. Keine Beschwerden. Prostatakarzinom Erstdiagnose Oktober 2001. PSA normal. Keine B-Symtomatik. Kein Nikotinabusus.

Untersuchungstechnik: Nativtechnisch Durchführung folgender Sequenzen: craniale transversale T 1-, T 2- und FLAIR-Wichtung, übriges Ganzkörper-MRT (cervical bis einschl. Extremitäten) unter Verwendung einer koronaren TIRM- und T1-Wichtung sowie einer sagittalen T1-Wichtung und TIRM des Achsenskelettes einschließlich MR-Myelographie. Nach KM-Injektion cranial T1 w multiplanar, übriges Ganzkörper-MRT (cervical bis. einschl. Extremitäten) T1 w cor und VIBE transversal.

Schädel:
Normale Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Keine Mittellinienverlagerung. Kein Anhalt für Liquorzirkulationsstörung. Regelrechte Differenzierung von grauer und weißer Substanz. Es finden beidseits symmetrisch im Marklager vereinzelte white-matter-lesions periventrikulär und z.T. auch subcortical. Im Marklager rechts okzipital findet sich eine einzelne länglich-ovale maximal 5 mm große Lakune. Keine demarkierten Territorialfarkte. Keine Störung der Blut-Hirnschranke. Kein Flüssigkeitsverhalt in den Mastoidzellen. Diskrete Schleimhautschwellung in beiden Kieferhöhlen und ethmoidal. Kein Anhalt für ossäre Metastasen.

Hals/Thorax:
Mehrere in erster Linie regressive Schilddrüsenknoten beidseits (der größte rechts zentral mit 1.7 cm Durchmesser, der größte links im Bereich des Oberpöls mit 1.0 cm Durchmesser). Der vergrößerte linke Schilddrüsenlappen reicht bis bis nach retrosternal. Keine suspekten zervikalen, axillären, mediastinalen oder hilären Lymphknoten. Kein Anhalt für größere intrapulmonale Rundherde oder Tumoren. Kein Pleuraerguss. Kein Anhalt für intrapulmonale Infiltrate. Kein Anhalt für ossäre Metastasen.

Abdomen:
Kein Nachweis fokaler Leberläsionen. Unauffälliger Aspekt von Milz, Nebennieren und Pankreas. Keine freie intraabdominelle Flüssigkeit. Im Unterpol der linken Niere ventromedial imponiert eine maximale 1.5 cm durchmessende Kontrastmittelaussparung, die hyperintens in der TIRM-Sequenz erscheint, gut mit einer Nierenzyste vereinbar. Daneben Nierenzyste links dorsal im Mittelgeschoss (9 mm Durchmesser) Kein Anhalt für vergrößerte intraabdominelle Lymphknoten. Die Prostata ist mit einem Durchmesser von 3 x 3.7 cm nicht vergrößert., ein organübergreifendes Pankreaskarzinom zeigt sich nicht. Kein Anhalt für ossäre Metastasen im Bereich des Beckens. Nebenbefundlich 3.4 cm große Hydrocele testis rechtsseitig. Degenerative Veränderungen im Bereich der rechten IS-Fuge.

Wirbelsäule:
Es imponiert insgesamt ein etwas inhomogenes Wirbelkörpeer Binnensignal, am ehesten im Rahmen einer leichten Osteopenie. Daneben finden sich umschriebene Signalabsenkungen überwiegend nahe der Abschlussplatten im Sinne degenerativer Veränderungen, beispielsweise im Bereich der Deckplatte HWK 4 sowie BWK 6 rechtsseitig. Nachweis mehrerer kleiner Schmorl'scher Knötchen in der LWS (LWK2 und LWK3).
Nachweis eines 1.7 cm durchmessenden Hämangioms ventral in LWK1. Nachweis osteochondrotische Verändeerungen on HWK3 bis HWK6 mit Schwerpunkt HWK 4/5. In diesen genannten Höhen zeigen sich auch geringe breitbasige Bandscheibenprotrusionen, jedoch ohne höhergradige Spinalkanalstenose. Regelrechte Darstellung des Myelon ohne Anhalt für Myelomalazie. Auch in der LWS Nachweis multisegmentaler breitbasiger beidseits bis nach intraforaminal reichender Protrusionen in Höhe von LWK 2/3 bis LWK 5/SWK1.
Jedoch in Ruhe kein Anhalt für Neurokompressionseffekt. Keine Wirbelkörperhöhenminderung im Sinne einer Fraktur.

Extremitäten:
Im mittleren Humerusschaft links subcortical medial imponiert eine 1.5 cm durchmessende glatt konturierte, ovaläre Läsion, hyperintens in der T1-Wichtung, hyperintens in der TIRM-Sequenz und ohne Kontrastmittelaufnahme. In erster Linie handelt es sich hierbei um eine blande Knochenzyste. Kein Anhalt für ossäre Metastasen. Diskret vermehrte Flüssigkeit in beiden Sprunggelenken (oberes und unteres), in erster Linie im Rahem degenerativer Veränderungen.

Beurteilung:
Soweit bei gegebener Untersuchungstechnik beurteilbar kein Anhalt für Metastasen oder malignen Tumor. Geringe mikroangiopathische Veränderungen intrakraniell. Strumo multinodosa (Grad 2) links mit retrosternalem Ausläufer. Hier sollte eine weitere Abklärung (Schilddrüse, Laborwerte, Sonographie, gegebenenfalls Szintigramm) erfolgen. Nierenzyste links. Kleine Hydrocele testis. Nebenbefundlich degenerative Veränderungen in der Wirbelsäule, ISG und Sprunggelenke, Knochenzyste Humerus links.
       
24.08.2005 0.03 01.07.05
Hydro-MRT Abdomen im Uni-Klinikum Heidelberg: Kein Tumornachweis, keine Lymphknotenvergrößerungen, Leber homogen, keine suspekten Skelettläsionen.

2005-09-20 PSA 0.13 und Testo 3.95

2005-11-10 PSA 0.42 und Testo 4.24
       
21.11.2005 0.42 01.11.05
Sonograpie der Schilddrüse im Klinikum Mannheim bei Prof. Singer. Fragestellung Struma nodosa:

Diffuse Veränderungen Rechter Lappen Linker Lappen Isthmus
Länge x Breite x Tiefe 5.5 x 13.1 x 21.1 mm 48.2 x 19.1 x 16.6 mm Tiefe 4 mm
Größe normal normal
Volumen 7.9 ml 8 ml
Echostruktur echoreich inhomogen echoreich inhomogen echoreich inhomogen

Beurteilung:
Insgesamt normal große Schilddrüse mit inhomogenem Binnenreflexmuster, eher echoreich. Im rechten Schilddrüsenlappen Nachweis einer echoarmen-echofreien RF, medial dorsal gelegen, scharf abgrenzbar, 9x10mm, am ehesten einer Zyste entsprechend. Im linken Schilddrüsenlappen finden sich kranial gelegen zwei echoreichere Knoten (10x6 und 7x5 mm). Mögliche Indikation zur Schilddrüsenszintigraphie.
       
12.12.2005 0.42 01.11.05
Termin bei Prof. Hammes vom Klinikum Mannheim wegen Schilddrüsen-Untersuchung. Der Bericht von Prof. Singer vom 21.11.2005 wurde besprochen. Ich selbst berichtete, dass ich seitens der Schilddrüse beschwerdefrei sei und auch keine schilddrüsenspezifischen Medikamente einnehmen würde. Vor 10 Jahren wäre mal ein Schilddrüsenszintigramm im Klinikum Ludwigshafen durchgeführt worden, das unauffällig befundet wurde. Bei der letzten Blutuntersuchung im September 2005 sei ein TSH basal von 0.24 mE/l festgestellt worden, was einer latenten Hyperthyreose entspricht. In der vegetativen Anamnese gab es keine hyperthyreosetypischen Symptome. Die Familienanamnese ist hinsichtlich Schilddrüsenerkrankung leer.

Prof. Hammes bestätigte dann bei der körperlichen Untersuchung einen RR 160/80 mmHg, Herzfrequenz 68/min, Halsumfang 45 cm, Schilddrüse schluckverschieblich, keine derben Knoten, keine regionären Lymphknoten nachweisbar.

Schilddrüsenultraschall:
Volumen rechts 28, links > 25ml, damit Gesamtvolumen > 53 ml. Auf der rechten Seite ca. 2.5 cm großer, isoechogener Knoten mit zentral zystischer Aufhellung, lateral davon 1.2 cm großer echoarmer Knoten. Links 1.4 cm großer echoarmer Knoten, Schilddrüsenlappen links nach retrosternal nicht sicher abgrenzbar. Insgesamt Struma multinodosa.

Ergänzende Labordiagnostik:
Thyreoglobulin 16 µ/l, normalwertig. Schilddrüsenautoantikörper gegen Schilddrüsenperoxidase 106 IE/ml (NW < 50) gegen Thyreoglobulin und TSH-Rezeptor negativ. Es wird die Durchführung eines Szintigramms empfohlen. Bei einer Schilddrüsengröße von mehr als dem Doppelten der Norm muss das therapeutische Vorgehen genau abgewogen werden und kann erst nach Vorlage der Szintigraphie ausgesprochen werden.

2006-01-12 PSA 1.27 und Testo 4.28
2006-02-17 PSA 1.84 und Testo 3.95
       
15.12.2005 0.42 01.11.05
Durchführung der Schilddrüsenszintigraphie im Zentrum für Radiologische Diagnostik (ZRD) Ludwigshafen.

Klinische Angaben:
Nach Angaben des Patienten keine Schilddrüsenmedikation. Sonographisch auswärts angeblich Knoten festgestellt. Schilddrüsenszintigraphie nach 78 Mbq Tc99m:

Vergrößertes li.-betontes Impulsmuster einer cervikalen Schilddrüse mit insgesamt nur spärlicher Einspeicherung. Keine Areale mit vermehrter oder fehlender Nuclidbelegung. Tc-Uptake als Äquivalent der Jodidclearance 0.38 % (Norm bis 2)

Beurteilung:
Li.-betonte, etwas vergrößerte Strma im Sinne einer Struma colli Grad I - II. Kein Hinweis auf ein autonomes Adenom. Insofern lässt sich über die Art der Ihren Angaben zufolge auswärts sonographisch festgestellten Knoten vom szintigraphischen Aspekt her keine sichere Aussage machen. Insbesondere lässt sich auch nicht sicher entscheiden, ob es sich um gut oder bösartige Knoten handelt. Dies könnte aber ggf., wenn Sie das wünschen, mit sonographisch gestützter Punktion der Knoten weiter abgeklärt werden.

Kein Nachweis auf ein autonomes Adenom.

       
02.03.2006 2.21 01.03.06
Prof. Hammes ergänzende Stellungnahme zum Besuch vom 12.12.2005 wegen Struma nodosa in latenter Hyperthyreose:
Bei einem Gesamtvolumen der Schilddrüse von > 53 ml (normal beim Mann bis 25 ml) ergaben sich im Szintgramm weder vermehrt noch vermindert speichernde Areale. Bei leicht supprimierter TSH, wie vormals festgestellt entsprechend einer latenten Hyperthyreose, aber jetzt fehlendem Nachweis von autonomen Bezirken, besteht keine Möglichkeit einer medikamentösen Schilddrüsenverkleinerung (die formal indiziert ist), so dass zur Schilddrüsenverkleinerung nur entweder eine Operation oder eine Radiojod-Therapie in Frage kommt. Bei gleichzeitig bestehenden Knoten, die auf Grund fehlender Minderspeicherung nicht malignitätsverdächtig sind, aber auch fehlender autonomer Bezirke (fehlende Mehrspeicherung), kann man derzeit durchaus zuwarten, wenn gesichert ist, dass regelmäßige sonographische Größenkontrollen zeigen, ob die Schilddrüse rapide wächst. Sollte dies der Fall sein, oder neue Knoten entstehen, oder vorhandene Knoten schnell wachsen, sollte die Schilddrüse operiert werden. Sollten sich Anhaltspunkte für die Entwicklung einer Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) ergeben, ist ebenfalls erneut eine umfassende Diagnostik erforderlich. Kontrastmittel sollten Sie nur unter Schilddrüsenschutz bekommen (Irenatschutz), da sich ansonsten eine Überfunktion einstellen kann.
       
09.03.2006 2.21 01.03.06
Prof. Müller, der Nachfolger von Prof. Stockamp, händigt mir endlich den Originalbefund der Pathologie des Klinikums Ludwigshafen am Rhein (Biopsiebericht vom 26.10.2001) aus, nachdem er erst in der Pathologie angefordert werden mußte, weil er den vorliegenden Dokumenten der Urologie nicht beilag.

Diesem mir von Prof. Stockamp vorenthaltenen Bericht konnte ich erstmals den Hinweis auf eine chronische Prostatitis im linken Lappen der Prostata entnehmen. Das musste dann erst Dr. Braun in Speyer 15 Monate später auch herausfinden.

Es ist noch zu ergänzen, dass ich am 26.3.2003 auf Empfehlung Betroffener mir die Schnittpräparate in Lu aushändigen ließ, um mir in der Pathologie des Klinikums Homburg/Saar durch Prof. Remberger einen Zweitbefund erstellen zu lassen. Dort war man aber erstaunlicherweise nur bereit, die Untersuchung vorzunehmen, wenn ich die Ergebnisse der Voruntersuchung und die Herkunft der Schnittpräparate angeben würde. Das war doch nun wirklich ein echter Witz, wohl um zu verhindern, dass der Kollege vielleicht ein anderes Ergebnis herausfindet. Es blieb beim pT2a, aber Malignitätsgrad GII-III. Überflüssige Aktivität meinerseits.

Ebenfalls zu ergänzen ist die Tatsache, dass ich noch etliche Blutwerte und zusätzliche Tumormarker überprüfen ließ. Also z. B. die Werte GPT – GOT – Gamma- GT – Calcium – Kreatinin – Triglyceride – Cholesterin auch in HDL + LDL - Magnesium – NSE – PAP – Chromogranin – CEA – etc. etc.
       
12.03.2006 2.21 01.03.06
5. Bericht von Dr. Hinz:
Prostata abgrenzbar, nicht suspekt, Abdomen weich, kein Stau, kein Stein, Prostatavolumen 16 ml, keine suspekten Areale.

2006-03-17 PSA 2.21 und Testo 4.27
       
19.04.2006 2.61 01.04.06
Hier weitere Werte zum PSA. Testo 2006-04-16 = 4.73 µ/l

2006-05-16 PSA 3.42 und Testo 4.34
2006-06-16 PSA 4.01 und Testo 4.34
2006-07-17 PSA 3.85 und Testo 4.16
2006-08-17 PSA 4.64 und Testo 5.67
2006-09-13 PSA 5.10 und Testo 3.80

2006-09-21 PSA 6.03 Testo 4.92 ( DRU +TRUS am 18.9. abends, daher erhöhte Werte)

2006-10-19 PSA 7.79 Testo 6.87 (durch Proscar 2 x täglich ab 21.9.2006)
       
04.10.2006 7.79 01.10.06
Befund Dr. Hinz:
Prostata nach cranial schlecht abgrenzbar, Apex rechts konsistenzvermehrt suspekt, Abdomen weich, kein DS, NL rechts frei, NL links frei, Nieren bds. in Form und Lage regelrecht, kein Stau, kein Stein, keine RF, Blase o. B., Prostatavolumen 16 ml, im rechten Lappen inhomogenes BR

2006-11-16 PSA 7.53 Testo 4.99

2006-12-14 PSA 8.86 Testo 5.02
       
01.11.2006 7.53 01.11.06
Das erneute Knochenszintigramm vom November 2006 zeigte keinerlei Befunde.
       
18.12.2006 8.86 01.12.06
Letzter Besuch bei Dr. Hinz.

Befund: Lokal:
Abdomen weich, kein DS, NL rechts frei, NL links frei, rectal: Prostata nur apikal zugänglich, konsistenzvermehrt, Sonographie: Abdomen: Nieren, Leber, Retroperitoneum, Blase o. B., TRUS: Prostatavolumen 10 ml, inhomogenes Br, keine sichere Kapselpenetration.
       
09.01.2007 8.86 01.12.06
Uni-Klinik Ulm, Prof. Reske 9.1.2007 C-11-Cholin-PET mit CT + eMRT

Der Befund:
In der Prostata rechts gelegene intensive, fokale Cholin-Mehranreicherung. Kein Nachweis suspekter Lymphknotenvergrößerung pelvinen, retroperitoneal, thorakal oder zervikal. Nierenzyste links, Aortensklerose, Oberbauchorgane sonst unauffällig. Bis nach retrosternal reichende Knotenstruma.

Regelrechte Gefäßstrukturen. Unspezifische Lymphknoten mediastinal und axillär. Ausgeprägte Gynäkomastie. Im Lungenfenster kein Nachweis von Lungenrundherden oder Infiltraten. Degenerative Veränderungen an der gesamten Wirbelsäule. Kein Nachweis von Osteolysen oder Osteosklerosen. Regelrechte Cholin-Verteilung im Skelett.

Nach eMRT: Im mittleren Drittel der peripheren Zone rechts in der Prostata nachweisbare T2w hypointense Raumforderung, die nach Kontrastmittelgabe ein kräftiges Enhancement aufweist. Die beiden neurovasculären Bündel sind symmetrisch abgrenzbar ohne Zeichen einer Infiltration rechts. Kein Nachweis von suspekten Lymphknoten im Becken.

Beurteilung:
Lokalrezidiv eines Prostata-CA im mittleren Drittel des rechten
Prostatalappen peripher gelegen. Kein Nachweis von Lymphknoten- oder Fernmetastasen.

Die am 15.12.2006 wegen der PET-Untersuchung abgesetzte Proscar-Einnahme wurde am 10.1.2007 mit gleichzeitiger Hinzunahme von Casodex 50 mg wieder aufgenommen.

Hierdurch am 22.1.2007 ein PSA von 5.11 und Testosteron von 8.23
PSA am 23.2.2007 1.22 + Testosteron 6.39
PSA am 20.3.2007 0.86 + Testosteron 6.34

       
26.03.2007 0.86 20.03.07
Vom 26.3.2007 bis 18.5.2007 IGTR gesteuerte IMRT-Bestrahlung im Klinikum Mannheim bei Prof. Wenz mit 44 Gray auf Prostata, Samenblasen und die pelvinen Lymphknotenstationen. Anschließend wurde mittels integrierter Boosttechnik die Prostata und die Samenblasen bis zu einer Gesamtdosis von 74.29 Gy - entspricht biologisch 78 Gy - aufgesättigt.

Die radiotherapeutische Behandlung erfolgte durchgehend in IMRT-Technik über 9 Einstrahlrichtungen unter täglicher Lokalisation des Zielvolumens mittels stereotaktischem Ultraschall oder Linearbeschleuniger-assoziiertem cone-Beam-System.

       
04.07.2007 2.56 02.07.07
Am 4.7.2007 CT: Oberbauch bis Becken mit KM als Verlaufskontrolle nach Radiotherapie. Technik: Nach bolusartiger intravenöser Kontrastmittelgabe und oraler Kontrastierung CT Oberbauch bis Becken in portalvenöser Phase.

Befund:
Unauffällige Darstellung der miterfassten basalen Lungenabschnitte, keine Infiltrate, keine tumorsuspekten Rundherde, keine Pleuraergüsse. Unauffällige Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane, links kleine Nierenzyste bis maximal 10 x 10 mm Durchmesser. Paraortal, inguinal, iliacal keine suspekt vergrößerten Lymphknoten. Die Prostata mit 43 x 36 mm unauffällig. Kein Nachweis suspekter Osteolysen. Degenerative PWS-Veränderungen mit Zeichen von Osteochondrose und Vakuumphänomen im Bandscheibenfach LWK 4/5. Nebenbefundlich Vasosklerose betont der distalen Aorta und proximalen Beckenarterien.

Beurteilung:
Keine Hinweise für organüberschreitendes lokales Tumorwachstum im Bereich der Prostata, keine tumorsuspekten Osteolysen oder metastasensuspekten Raumforderungen abdominell.

       
18.07.2007 2.56 02.07.07
Stanzbiopsate von der im Oktober 2001 vorgenommenen Biopsie werden von den Mitarbeitern des Prof. Bohrer von der Pathologie des Klinikums Ludwigshafen/Rhein an die Uni-Klinik Düsseldorf zur zytopathologischen Befundung, also der Erstellung einer DNA-Zytometrie zum Versand gebracht.

Schriftlicher Befund:
Nach enzymatischer Zellvereinzelung der Turmoranteile in den Stanzen Ab, Ac und Ad, Eichung mit 30 Fibrolasten und Messung von 419 Tumorzellen, zeigt sich eine größte peridiploide Stammlinie bei 2,11 c mit einem Verdopplungsgipfel im Bereich von 4 c und eine erhöhte Proliferationsfraktion von 10 %. Insofern handelt es sich in diesem Fall um ein überwiegend peridiploides DNA-Verteilungsmuster Typ A nach Tribukait (1993) mit einer etwas erhöhten Proliferantionsfraktion (10 %).

       
23.07.2007 2.56 02.07.07
Erneute Überprüfung der Schilddrüse von Prof. Hammes durch ein Schilddrüsensonogramm.

Befundbericht:
Zum Zeitpunkt der Vorstellung gaben Sie an, müde zu sein. Die Schilddrüsenfunktion sei laut Labor in Euthyrose. Beim klinischen Befund HU 43.5 cm (im Vergleich zum Vorbefund geringer). Palpatorisch weiterhin unaufälliger Befund.

Schilddrüsensonogramm: Ca. 2.4 x 1.4 cm großer unregelmäßig begrenzter Knoten rechts apikal, ca. 2.5 x 1.5 cm großer glatt begrenzter Knoten rechts kaudal. Links jeweils ca. 1.5 cm große Knoten mit echoarmen Binnenreflexmuster.

In Zusammensicht mit den Vorbefunden (vergrößertes Gesamtvolumen der Schilddrüse) mit bereits vor 2 Jahren bestehenden Knotenveränderungen, die in der jetzigen Form weitgehend unverändert sind. Bei fehlenden diesbezüglichen Beschwerden besteht formal eine Struma nodosa, jedoch ohne Anhaltspunkte für Autonomie und Malignität. Eine Therapie sollte daher ausschließlich von den Lokalbeschwerden abhängig gemacht werden. Da Sie diesbezüglich Wohlbefinden angaben, ergibt sich derzeit keine Therapieindikation. Letztlich kann ein weiteres Größenwachstum nicht sicher ausgeschlossen werden und schließlich sind auch Schilddrüsenüberfunktionen nach Kontrastmittelgabe nicht sicher auszuschließen, so dass ich Ihnen nun rate, stets bei Jodbelastungen Irenatschutz vornehmen zu lassen. Insofern hat sich die in meinem Brief vom 2.3.2006 Ihnen gegenüber geäußerte Therapieempfehlung nicht geändert. Ich rate zu weiteren Kontollen.

Ergänzungen zu den Laborwerten für TSH basal:
19.10.2006 0.30 µlU/ml Referenz 0.35 - 4.94
02.07.2007 0.44 µlU/ml
03.03.2009 0.27 µlU/ml
26.10.2010 0.36 µlU/ml
       
25.07.2007 2.56 02.07.07
Am 25.7.2007 MRT des Beckens mit KM, MR Spektroskopie der Prostata + MRT 3D Rekonstruktion.

Klinische Angaben: Zustand nach Radiatio der Prostata bis Mai 2007. Aktuell Zustandserhebung incl. Frage nach Lymphknotenvergrößerung.

Untersuchungstechnik: Unter Verwendung der body phased array und Endorektalspule erfolgt nach orientierender Bildgebung die Anfertigung der Untersuchung mit folgenden Sequenzen: Multiplanar T 2 hoch auflösend, CSI Spektroskopie der Prostata, 3D VIBE Sequenz, 3D ToF MRA der Beckengefäße, dynamische T1 Sequenz nach körpergewichtsadaptierter Gabe von Gadolinium DTPA.

Befund:
Insgesamt weitgehend signalhomogenes Prostataparenchym der zentralen Zone, in der peripheren Zone Nachweis einer inhomogenen Signalitätserhöhung ohne fokale Raumforderungen. Der Bereich des neurovasculären Bündels imponiert spitzwinkelig konturiert ohne Nachweis einer dort MR-morphologisch abgrenzbaren Infiltration. Die Prostata weist eine Größe von laterolateral 4.4, ventrodorsal 2.6 und kraniokaudal 3.8 cm auf (daraus ermitteltes Volumen nach der Ellipsoidformel ca. 22 ml)

In der MR Spektroskopie der Prostata lassen sich am Übergang der zentralen zur peripheren Zone insbesondere links im mittleren Prostataabschnitt paraurethral im mittleren bis kaudalen Abschnitt und rechts im unteren Prostataanteil im anterioren Abschnitt einzelne Intensitätsanhebungen in der Metabolitenmap abgrenzen, die jedoch in der Auswertung der Spektren unauffällige Werte für Cholin bei insgesamt reduziertem Wert für Citrat zeigen. Der Absolutwert der Fläche unter dem Spektrum des Cholin ist in keinem der intensitätserhöhten Areale der Prostata höher als 0.04 Bei der Evaluierung der Lymphknoten im Becken lassen sich lediglich rechts auf Höhe der iliakalen Bifurkation sowie links auf Höhe der distalen Arteria iliaca externa zwei ovalär konfigurierte Lymphknoten mit einer maximalen Länge von ca. 8 mm abgrenzen, die verlaufskontrollwürdig sind, jedoch nicht sicher infiltriert imponieren. Geringgradig verdickte Blasenwand mit einer maximalen Dicke im nahezu kollabierten Zustand von ca. 9mm.

Beurteilung:
in der Initialuntersuchung nach Radiatio der Prostata Nachweis von verminderte Citratspiegel und normwertig hohen bis verminderten Cholinspiegeln als Hinwweis auf Umbauvorgänge in der Prostata, die als früh postradiogenen zu werten sind. Kein Nachweis von noch umschriebenen hoch pathologischen oder pathologischen Cholinwerten im Bereich der intensitätserhöhten Areale in der metabolic map der Prostata. Nachweis zweier 0.8 cm messender Lymphknoten beideseits iliacal ohne sichere Malignitätskriterien.


       
27.07.2007 2.56 02.07.07
Zusätzliche persönliche Bemerkungen zur DNA-Ploidie-Befundung vom 18.7.2007 durch Prof. Böcking:

Das Ergebnis ist ja sehr erfreulich. DNA-peridiploid (Typ A nach Tribukait), allerdings mit einer gering erhöhten Wachstumsfraktion von 10 %. (Grenzwert für eine prognostisch noch bessere, geringe -Fraktion ist 10 %) Daraus würde ich schließen, dass der Tumor seinerzeit strahlenempfindlich war. Die Zellen mit DNA-Gehalt von 2 c dürften auch auf den Hormonentzug mit Wachstumsstop reagiert haben. Der bisherige 6-jährige blande Verlauf Ihrer Erkrankung passt gut zu diesem prognostisch relativ günstigen DNA-Verteilungsmuster.

Nun bin ich sehr gespannt, wie die DNA-Verteilung nach 7 Jahren teils wait and see, teils Hormon- und teils Strahlentherapie im nächsten Jahr in einer FNAB aus Ihrer Prostata aussehen.

       
19.09.2007 1.12 03.09.07
Neurologische Konsultation bei Prof. Hennerici im Uni-Klinikum Mannheim wegen Polyneuropathie.

Diagnose:
Sensomotorische axonale Polyneuropathie im chronischen Stadium. Grund der neurologischen Vorstellung war der Ausschluss eine Polyneuropathie bei transientem Kribbeln in beiden Füßen. Klinisch neurologisch konnten keine wesentlichen Anhaltspunkte für eine Polyneuropathie festgestellt werden. Die Muskeleigenreflexe der unteren Extremitäten waren beidseits nicht erhältlich. Es ließen sich aber keine Paresen oder sensible Defizite festellen, die Vibrationsempfindung beidseits mlleolär war sogar 8/8. Insbesondere ergaben sich keine Hinweise für eine sensible Ataxie. Im Gegensatz zum klinischen Befund fand sich in den motorischen Neurographien eine reduzierte EMAP-Amplitude und im mNLG bei verlängerter dmL im N. peroneus rechts eine leicht reduzierte EMAP-Amplitude bei reduzierter mNLG im N. tibialis rechts und eine leicht reduzierte mNLG bei normwertiger EMAP-Amplitude im N. medianus rechts. Darüber hinaus zeigten sich verlängerte F-Wellen-Latenzen im N. peroneus und N. tibialis rechts. In den sensiblen Neurographien fande nsich auch deutlich reduzierte SNAP-Amplituden im N. suralis links. Hinweise auf eine Pyramidenbahnschädigung fanden sich in den motorisch evozierten Potentiale nicht. In den sensorisch evozierten Potentiale der oberen Extremität fand sich eine deutlische Seitendifferenz mit niedrigen Amplituden im N. medianus rechts, im Sinne einer affarenten Störung.

Insgesamt spricht die Befundkonstellation für eine beinbetonte sensomotorische axonale Polyneuropathie im chronischen Stadium ohne klinische Relevanz. Ich halte daher, bei fehlendem Hinweis auf eine Nervenschädigung und fehlender neurologischer Ausprägung der lediglich elektrophysiologisch feststellbaren Polyneuropathie, eine weitere stationäre Diagnostik nicht für indiziert. Eine neurologische Verlaufsuntersuchung in 1 Jahr wäre sinnvoll.

       
15.11.2007 0.75 05.11.07
Die erneute Verlaufskontrolle am 15.11.2007. und der Befundbericht von Prof. Schönberg waren fast identisch mit der Untersuchung vom 25.7.2007
       
04.03.2008 0.56 26.02.08
Eine am 4. März 2008 vorgenommene FNAB ergab eine zumindest tumorfreie Prostata.
       
04.03.2008 0.56 26.02.08
Vornahme einer FNAB (Feinnadelaspirationsbiopsie) durch den Urologen Dr. med. Herbert Bliemeister, Lütjensee und sofortiger Überprüfung des gewonnenen Prostatafeinnadelpunktats durch den eigens zu diesem Zweck mit einem Mini-Labor angereisten Zyto-Pathologen Prof. Böcking. Es wurde von Prof. Böcking sofort bekundet, ob die FNAB ausreichend Prostatafeinnadelpunktat erbracht hatte, um eine anschließend im Klinikum Düsseldorf vorzunehmende optimale Auswertung zu gewährleisten.
       
10.03.2008 0.56 26.02.08
Schriftlicher zytopathologischer Befundbericht zu der am 4. März 2008 in Lütjensee bei Dr. med Herbert Bliemeister vorgenommenen FNAB:

Zur cytologischen Untersuchung gelangten vier alkoholfixierte Objektträger von einem Prostatafeinnadelpunktat. Mikroskopisch erkennt man Schleim, wenig Zelldetritus, in Verbänden liegende aus der Darmschleimhaut stammende, regelrecht gestaltete Epithelien. Weiterhin findet man eine zellfreie, proteinreiche Substanz. Zellen aus der Prostata liegen nicht vor. Gutachten: Keine Tumorzellen (=negativ) Proteinreiches, zellfreies Prostatapunktat.

       
10.03.2008 0.56 26.02.08
Prof. Böcking erläutert ergänzend den erfreulichen Befund einer tumorfreien Prostata, nachdem ich ja im Jahre 2007 per IMRT therapiert wurde, wie folgt:

Gewünschter Effekt einer Bestrahlung der erkrankten Prostata ist die Zerstörung der in ihr befindlichen Karzinomzellen. Dabei kommt es aber oft auch zusätzlich zu einer Abtötung der gesunden Ephitelzellen in dieser Drüse. Das sog. fibromuskuläre Stroma ist von der Bestrahlung deswegen meist nicht nachweisbar betroffen, weil seine Zellen sich normalerweise kaum mehr teilen. Sie bleiben also nach der Bestrahlung erhalten. Oft kommt es zusätzlich zu einer geringen Vernarbung. Diese verbleibenden Bindegewebs- und Muskelzellen, sowie die Bindegewebsfasen werden aber durch die Feinnadel auch unter Unterdruck nicht abgesaugt, sondern sie bleiben stehen. Das ist bei der Stanzbiopsie anders. Diese erfaßt auch die nicht-epithelialen Drüsenanteile. Wenn eine FNAB durch einen Urologen sachgerecht durchgeführt worden ist, und davon konnte ich mich in Ihrem Falle persönlich überzeugen, dann halte ich meine Aussage für gerechtfertigt, dass sich mit hoher Wahrscheinlichkeit in dieser Prostata weder Epithelzellen noch Karzinomzellen finden. Dabei ist es wichtig, selbst gesehen zu haben, wie systematisch und ausführlich Dr. Bliemeister das sog. "needling" durchgeführt hat. Das heißt, dass er durch häufiges Vor- und Zurückziehen der eingestochenen Nadel bei gleichzeitigem Richtungswechsel unter Unterdruck aus den meisten Bereichen der Prostata Material abgesaugt hat. Wenn dabei nur "zellfreie Gewebeflüssigkeit", d.h. Lymphe gewonnen worden ist, so entspricht das den Erwartungen an ein Feinnadelpunktat aus einer erfolgreich bestrahlten Drüse. Diese Aussage ist genauso wenig sicher, wie diejenige, die aufgrund von mehreren tumorzellfreien Stanzbiopsien der Prostata gewonnen worden wäre. Sicher wäre nur, die Prostata operativ völlig zu entfernen und sie in einen Millimeter dünnen Scheiben mikroskopisch komplett aufzuarbeiten. Wer diese Sicherheit wünscht, müsste sich auch entsprechend invasiv behandeln lassen. Auf Grund der Tatsache, dass ich keine Zellen aus der Harnblase, den Samenblasen oder dem umliegenden Fettgewebe habe mikroskopisch finden können, kann man auch schließen, dass Dr. Bliemeiste insofern mit seiner Punktionsnadel nicht "daneben gelegen" war. Ich möchte noch ergänzen, dass ich in den frühen achtziger Jahren an der Universität Freiburg i.Br. Prostatae nach therapeutischer Bestrahlung feingeweblich (histologisch) untersucht habe. Insofern habe ich eine gewisse Vorstellung von dem, was sich dort abspielt.

       
27.11.2008 0.35 24.11.08
Die am 27.11.2008 durchgeführte morphologische und MR-spektroskopische Untersuchung zeigte einen in den Voraufnahmen nicht erfassten, kontrollwürdigen Paraaortalen Lymphknoten. Hierfür ist im Sommer 2009 eine USPIO mit Sinerem bei Prof. Schönberg im Klinikum Mannheim vereinbart. Auf Grund des am 26.1.2010 ermittelten PSA-Wertes, den man wohl als Nadir ansehen kann, ist die geplante und ohnehin wegen fehlendem Sinerem verschobene MR-Spektroskopie bzw. USPIO erneut vertagt worden.
       
16.11.2009 0.27 07.07.09
EKG-getriggerte Thorax-CT-Angiographie nach i.v.KM: 13.34 Uhr + Native Computertomografie des Herzens mit Koronarkalkmessung.
Klinische Angaben:
Struma nodosa. Rezidivierende Brustschmerzen. Im Belastungs-EKG einzelne VES

Untersuchungstechnik:
Bei latenter Hyperthyreose wurde prophylaktisch oral Irenat verabreicht. Der Patient wurde über die Fortführung der Einnahme für die nächsten Tage aufgeklärt. Anschließend wurde nach bolusartiger i.v. KM-Gabe eine Cardio-CT angefertigt.

Befund:
Keine relevanten Voraufnahmen zum Vergleich vorliegend. In der nativ durchgeführten Herz CT Nachweis von Kalzifikationen im Bereich des Ramus interventricularis anterior (RIVA), des Ramus circumflexus (RCX) und der Arteria coronaria dextra (RCA). Die quantitative Auswertung ergibt einen Agatson-Score von 194.3, was unterhalb der 50. Perzentile eines hinsichtlich Alters und Geschlechts gleich verteilte Kollektiv liegt (Schwermund et al. Atherosclerosis 2006). Keine relevanten Kalzifikationen im Bereich der Herzklappen. Bei Durchsicht des Lungenparenchym keine pulmonalen Rundherde oder flächenhaften Infiltrate abgrenzbar.
Unspezifische subpleurale Rundherde (< 5mm) im Lungensegment 4 und 8 rechts, DD Granulom. Kein Pleuralerguss. Zeichen einer chronischen Bronchitis. Struma nodosa. In der Koronar-CTA Nachweis von geringen exzentrischen Kalkplaques in der RCA und in der RCX ohne Hinweis auf eine relevante Stenosierung. Im RIVA Nachweis mehrerer, teilweise lumenreduzierenden kalkdichten Plaques, mit einer CT-morphologisch moderaten Stenosierung. Im proximalen Anteil der RIVA kann eine höhergradige Lumenreduktion nicht sicher ausgeschlossen werden. Regelrechte Kontrastierung der Herzhöhlen ohne Hinweis auf intrakardiale Thromben. Das Myokard erscheint CT-morphologisch unauffällig.

Beurteilung:
Im proximalen RIVA kann CT-morphologisch eine relevante Stenosierung nicht sicher ausgeschlossen werden. Keine über die Altersnorm hinausgehende Koronarsklerose.

Ergänzungen:
Anamnese: Patient hatte sich wegen einer Koronar-CT-Untersuchung erkundigt. Er berichtete, dass er seit Kindesbeinen Luftnot hatte. Seit der Hormonblockade klagt er auch über Schwank- bzw. Drehschwindel, der allerdings apparativ fachärztlich untersucht worden war. Er klagt weiterhin seit Jahren über unspezifische Brustschmerzen, die allerdings unter Belastung nicht wesentlich zunehmen. Ein arterieller Hypertonus ist seit 15 Jahren bekannt. Cholesterin war im Wesentlichen immer grenzwertig. Ein Diabetis mellitus besteht nicht. Nikotinabusus bis 48 Jahren.

Körperlicher Untersuchungsbefund:
76jähriger Patient in sehr gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ, 98 kg bei 181 cm. Cor, Pulmo, Abdomen und Extremitäten unauffällig. RR rechts 160/90 mmHg, links 165/90 mmHg
EKG: Sinusrhytmus, 71/min, Linkstyp, Zeiten in der Norm, insgesamt unauffälliger Erregungsablauf bis auf einzelne monotope VES.

Ergometrie:
Ausgehend von einer Belastung von 50 Watt mit Stigerung alle 2 Minuten um 25 Watt ist der Patient bis 150 Watt 19 sec belastbar. Der Abbruch erfolgte (Ich wollte mich nicht weiter quälen) wegen peripherer Erschöpfung bei fehlender submax Ausbelastung. Ruhefrequenz 71/min bei höchster Belastung 126/min. Bis zur höchsten Belastungsstufe keine pectanginösen Beschwerden, Dyspose oder elektrokardiographische Zeichen einer Koronarinsuffizienz. In Ruhe sowie unter Belastung vereinzelte VES. RR in Ruhe 165/90 mmHg.
Echokardiogramm: Gute linksventrikuläre Funktion. Li Ventrikel endd 49 mm, geringe Myokardhypertrophie.
Septum 12 mm, Hinterwand 10 mm li Vorhof nicht dilatiert 41 mm, Klappenapparat soweit unauffällig.

Zusammenfassung:
Der Patient stellte sich jetzt wegen unspezifischer Beschwerden in unserer Kardiologischen Ambulanz vor. Als Risikofaktoren sind im Wesentlichen ein arterieller Hypertonus und eine grenzwertige Hypercholesterinämie bekannt. In der Ergometrie war der Patient bis 150 Watt beschwerdefrei belastbar. Es traten allerdings ventrikuläre Extrasystolen unter Belastung als auch in Ruhe auf. Echokardiographisch zeigte sich eine gute linksventrikuläre Funktion. Die Herzklappen sindd morphologisch unauffällig. Auf Grund der Befunde durch die CT-Angiographie wurde dem Patienten die Durchführung einer Linksherzkatheteruntersuchung empfohlen. Der Patient erbat sich Bedenkzeit, obwohl alle Vorbereitungen getroffen waren, um diese Untersuchung sofort durchzuführen. Zusätzlich wäre auch die Durchführung eines Stress-MRS sinnvoll, um die hämodynamische Wirksamkeit der RIVA-Stenose einzuschätzen. Zur Behandlung dder koronaren Herzerkrankung sollte Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 100 mg pro Tag eingenommen werden. Zusätzlich sollte der Blutdruck eingestellt werden. In der Belastung fiel ein Belastungshypertonus mit Spitzenwerten von 215/110 mmHg auf. Zusätzlich wird die Gabe eines Cholesterinsenkers empfohlen, da das LDL mit 195 mg/dl deutlich überhöht ist. (am 20.7.2010 auch ohne Medikament nur noch 151 mg/dl) Hier sollte eine Reduzierung auf 100 mg/dl erreicht werden - Grenzwert lt. Labor 160 mg/dl - Ich werde es angehen. Vorbehaltlich einer Verschlechterung des Befundes wird eine Wiedervorstellung entweder zur Linksherzkatheteruntersuchung jederzeit oder in einem halben Jahr empfohlen.

       
07.12.2009 0.27 07.07.09
Verlaufskontrolle Prof. Hammes wegen Struma nodosa.

Befundbericht:
Diagnose Struma nodosa Grad II in latenter Hyperthyreose. Arterielle Hypertonie

Zwischenanamnese:
Zwischenzeitliche Kontrastmittelapplikation ohne Irenatschutz - trotzdem keine manifeste Hyperthyreose. Seit 3 Jahren keinerlei Medikation. Keine Symptome einer SD-Fehlfunktion.

Untersuchungsbefund:
Gewicht 98 kg. RR 150/85 mm Hg, kontrollbedürftig. HU 45 cm, SD palp. Idem. Laborbefund: SD-funktion nach wie vor in latenter Hyperthyreose.

Empfehlung:
Kontrolle des Befundes in den besprochenen Abständen. CAVE Jodgaben (Irenatschutz empfohlen) Definitive Sanierung der SD nach wie vor indiziert. Bei Änderung der ablehnenden Haltung bitte Kontaktaufnahme.

       
04.03.2010 0.22 26.01.10
Erneute Überprüfung des Tumorgeschehens per MR-Spektroskopie + MRT 3D Rekonstruktion. Nachdem ich seit mehr als 3 Jahren in keiner urologischen Praxis mehr gewesen bin, um routinemäßige Kontrollen z. B. per Sonographie der Nieren, Blase und Prostata vornehmen zu lassen, entschied ich mich kurzfristig trotz wohl inzwischen erreichtem günstigen PSA-Nadir von 0.22 ng/ml für eine erneute MRS, die folgende Ergebnisse erbrachte:
Morphologische und MR-spektroskopische Untersuchung. MRT der Lendenwirbelsäule/Myelon nativ.
MRT des Oberbauches nativ. MRT 3D Rekonstruktion
Klinische Angaben: Prostatakarzinom, Zustand nach Radiotherapie der Prostata und der Lymphabflusswege, Verlaufskontrolle.

Ergänzend ist zu bemerken, dass ich ursprünglich auf die Möglichkeit der Untersuchung unter Hinzufügung von Sinerem gehofft hatte, also eine USPIO. Weil Sinerem auch in Zukunft nicht mehr zur Verfügung stehen wird, beschränkte ich mich zunächst auf die geschilderte Möglichkeit der Erfassung von Abläufen in den erwähnten Körperregionen. Buscopan wird als krampflösendes Medikament eingesetzt. Zusätzlich bekam ich zur Verbesserung der Bildqualitäten Dotarem, das auch von der Firma Guerbet geliefert wird, der Firma, die bislang auch Sinerem produzierte. Ferner habe ich bei dieser Untersuchung dem Einsatz einer endorektalen Spule zugestimmt, nachdem die lange Zeit bestehende Proktitis inzwischen abgeklungen erscheint.

Befund:
Zum Vergleich lagen Voraufnahmen vom 27.11.2008 vor.
T 2: Die Prostata misst 45 x 30 x 34 mm. Die Prostata stellt sich insgesamt als signalabgesenkt dar, ein hypointenses Areal findet sich in der peipheren Zone der mittleren Drüse rechts. Kein Nachweis eines organüberschreitenden Prozesses.

Diffusion:
In der peripheren Zone der mittleren Drüse rechts zeigt sich weiterhin eine Diffusionsrestriktion mit Absenkung der ADC-Werte, im Vergleich zur VA zeigt sich die Diffusionsrestriktion jedoch regredient.

Spektroskopie: Kein Nachweis von tumorsuspekten Voxel mit erhöhter Cholin+Creatinin/Citrat-Ratio abgrenzen.

Perfusion:
In der Perfusion lässt sich kein eindeutig tumorsuspektes Areal nachweisen.

VIBE: Iliacal finden sich mehrere kleine Lymphknoten bis maximal 7 mm iliacal commun links, partiell verfettet, idem zur Voraufnahme. Paraaortal finden sich ebenfalls ovalär konfigurierte Lymphknoten, Höhe LWK 2/3, die jedoch nicht dringend suspekt erscheinen. Kein Nachweis suspekter ossärer Läsionen.

Nieren und ableitende Harnwege: Die in der Voraufnahme vorbeschriebene Verdickung der Blasenwand zeigt sich unverändert. Regelrechte Darstellung der Ureteren beidseits. Kein Harnstau. Am dorsalen Oberpol der linken Niere zeigt sich eine septierte zystische Struktur, die sich im Rahmen der Messgenauigkeit größenkonstant mit 12 mm darstellt. Im Bereich des Acetabulums rechts zeigt sich eine 7mm durchmessende Signalanhebung in der fettgesättigten VIBE Sequenz nach Kontrastmittelgabe., bereits in den Voraufnahmen von 2005 und 2007 abgrenzbar, am ehesten degenerativ. MR-morphologisch kein Nachweis einer Proktitis.

Lendenwirbelsäule:
Im Bereich der LWS zeigt sich auf Höhe LWK4/5 eine breitbasige subligamentäre Bandscheibenprotusion mit geringgradiger Einengung der Neuroforamina beidseits und rechtsseitig betonte Spondylarthrose. Ebenfalls geringgradig breitbasige Bandscheibenprotusion LWK5/SWK1 ohne Nachweis einer Einengung der Neuroforamina. Keine Einengung des Spinalkanals. Degenerative Veränderungen der knöchernen Strukturen. Schmorl`scher Knoten Grundplatte LWK2.

Beurteilung:
° T2-signalabgesenktes Areal in der peripheren Zone rechts der mittleren Prostata mit abnehmenderDiffusionsrestriktion, am ehesten der Lokalisation des initialen,
zwischenzeitlich therapierten Tumors entsprechend. Weitere Kontrolle in ca.
6 Monaten empfohlen. Kein Nachweis eines organüberschreitenden Prozesses.

° Kein Nachweis pathologisch vergrößerter Lymphknoten

° Septierte zystische Struktur in der linken Niere, größenkonstant im Rahmen der
Messtoleranz, weitere Verlaufskontrollen im Rahmen der Nachsorge empfohlen.

° Breitbasige Bandscheibenprotusion LWK4/5 mit geringgradiger Einengung der
Neuroforamina.

Ich war mir immer bewußt, dass trotz der Tatsache eines nicht mehr in der Prostata selbst zu erkennendem Tumors - siehe FNAB-Befund vom 1. März 2008 - sehr wohl noch irgendwo im Körper etwas herumschwirren kann, was irgend einmal mal wieder "Hallo, ich bin noch da" rufen könnte. Dank meines oft bewiesenen Optimismusses mache ich mir jedoch wirklich darüber keine allzu große Sorgen; aber rechtzeitige Vorsorge auch in diesem Stadium ist sehr wohl angebracht.

       
19.06.2010 0.22 26.01.10
Zusammenfassung aller PSA-Werte nach per IGRT gesteuerter IMRT, die vom 26. März bis 18.5.2007 im Klinikum Mannheim bei Prof. Wenz ablief:

PSA 2.7.2007 2.56 ng/ml + Testo 4.75 µg/l
PSA 1.8.2007 1.80 ng/ml
PSA 3.9.2007 1.12 ng/ml + Testo 4.38 µg/l
PSA 5.11.07 0.75 ng/ml + Testo 5.26 µg/l
PSA 7.1.2008 0.65 ng/ml + Testo 5.99 µg/l
PSA 26.2.2008 0.56 ng/ml + Testo 4.47 µg/I
PSA 6.5.2008 0.39 ng/ml + Testo 4.19 µg/I
PSA 6.8.2008 0.38 ng/ml + Testo 3.55 µg/l
PSA 25.9.08 0.36 ng/ml + Testo 4.60 µg/l
PSA 24.11.08 0.35 ng/ml + Testo 4.44 µg/l
PSA 3.03.09 0.25 ng/ml + Testo 4.35 µg/l
PSA 7.07.09 0.27 ng/ml + Testo 4.67 µg/l
PSA 26.01.10 0.22 ng/ml + Testo 4.93 µg/l

Die anfängliche PSA-Erhöhung nach dem Ende der Bestrahlung - letzter Wert zu Beginn der Radiatio war 0.86 ng/ml - ist zum einen durch die Tatsache zu erklären, dass ich noch über meine Prostata verfüge und zum anderen damit, dass die lediglich in ihrer DNA geschädigten Tumorzellen zwar nicht mehr teilungsfähig sind, aber noch weiterhin PSA abgeben. Dieser Prozess kann sich durch bis auf 18 Monate hinziehen. In der 2. Julihälfte 2010 lasse ich erneut alle relevanten Blutwerte überprüfen.

       
21.06.2010 0.22 26.01.10
Wegen einer seit über 2 Jahren bestehenden Polyneuropathie, deren wirkliche Ursachen oder Auslöser bislang nicht geklärt werden konnten, nehme ich seit nun genau 12 Tagen täglich 1 Tablette 600 mg des Medikaments Alpha-Liponsäure ein. Bislang keine Nebenwirkungen zu spüren. Lediglich im Urin eine Duftnote, die der nach dem Verzehr von Spargel ähnelt. Zusätzlich nach morgendlicher Einnahme vor dem Frühstück verstärkter Harndrang.
       
20.07.2010 0.27 20.07.10
Blutuntersuchungen im Labor Dr. Klein, Kaiserslautern. Nachdem wieder ein halbes Jahr vergangen ist, hier die aktuellen wesentlichen Blutwerte:

Gesamt-Testosteron . S. (CMIA) 4.69 µg/l Referenz 1.66 - 8.11
Gesamt-Testosteron (nmol/l) 16.27 nmol/l 5.76 - 28.17
FT3 Freies Trijodthyronin i. S. 3.52 pg/l 1.32 - 4.07
FT4 Freies Thyroxin i.S. 1.10 ng/dl 0.70 - 1.48
TSH basal i.S (CMIA) 0.44 µlU/ml 0.35 - 4.94
Anti-TPO/Mikros.-AK i.S. (CMIA) 47.75 IE/ml <5.61
DD: - Chronische Thyreoiditis Hashimoto -
M. Basedow - Primäres Myxödem, Hypothyreose.
Bei älteren Menschen können ohne bekannte
Schilddrüsenerkrankung erhöhte MAK Werte
gefunden werden.
PSA Prostata spez. Antigen (CMIA) 0.27 ng/ml <4.0
Methode: Architect (Abbott)
GPT/ALT i.S. 17 U/l <50
GOT/AST i.S. 24 U/l <36
gamma-GT i.S. 25 U/l <66
Kalium i.S. 4.49 mmol/l 3.70 - 5.4
Calcium i.S. 2.22 mmol/l 2.15 - 2.55
Glucose i.S. 96 mg/dl 55 - 109
Glucose i.U. 2 mg/dl <15
HbA1c i. EDTA-Blut (NGSP) 5.61 % 3.90 - 6.10
HBA1c i. EDTA-Blut (IFCC) 37.8 mmol/mol 20.0 - 42.0
mittlere Glucosekonzentration 114 mg/dl <128
(Referenzbereich bezogen auf ein
HbA1 c < 6.1 %
Kreatinin i.S. (Jaffe) 0.81 mg/dl <1.20
Cholesterin (gesamt) i.S. 225 mg/dl <200
HDL-Cholesterin i.S. (immunol.) 53 mg/dl > 60
LDL-Cholesterin i.S. 151 mg/dl < 160
Triglyceride i.S. 105 mg/dl < 150
Leukozyten 5.02 /nl 3.50 - 9.80
Hämoglobin 13.5 g/dl 14.0 - 17.5
Eosinophile 6.6 % 2.0 - 4.0
Albumin i. Urin (turb) 65.5 mg/l < 20

Mit diesem Gesamtergebnis kann ich eigentlich ganz zufrieden in die Zukunft schauen.
       
23.07.2010 0.27 20.07.10
Eingang Befundbericht zur Urinuntersuchung vom Mittelstrahl des 2. Morgenurins am 20.7.2010. Erfreulich ist z.B., dass die Leukozyten bei <10 /µl liegen, Nitrit negativ ist und das Gesamteiweiß sich gegenüber früheren Messungen deutlich reduziert hat. Keton und Bilirubin sind ebenfalls negativ und Erythrocyten sich so: <5 /µl darstellen.

Der ebenfalls eingegangene, von mir ausdrücklich gewünschte mikrobiologische Laborbericht zu vorhandenen Bakterien nach bakteriologischer Bebrütung und Einsatz von Pilzkulturen stellt erstmals klar fest: "Steril auch nach Bebrütung".

In der vor Jahren von mir auf häufigsten besuchten urologischen Praxis wurde nach jedem Besuch darauf hingewiesen, dass man im Urin eine Infektion festgestellt haben will, die unbedingt eine Blasenspiegelung erforderlich machen würde, um den Grund für die festgestellten Keime herauszufinden.
       
27.07.2010 0.27 20.07.10
Eingang Mikrobiologischer Laborbericht zum Urin vom 20.7.2010 wegen Pilznachweis/Kultur und Resistenz.

Pilzdiagnostik:
Hefepilzkultur: negativ.
Schimmelpilzkultur: negativ.
       
03.09.2010 0.27 20.07.10
Inzwischen bin ich überzeugt, dass die tägliche Einnahme von Alpha-Liponsäure mir in mehrfacher Hinsicht gewisse Verbesserungen gebracht hat. Nicht nur das teilweise sehr heftige Kribbeln besonders an den Fußsohlen tritt kaum noch auf, es hat sich auch die Beschaffenheit der Haut, also die Optik, besonders im Gesicht verbessert. Selbst nach längeren Wanderungen, vor 2 Wochen im Raum Hindelang/Oberjoch und vorgestern im Pfälzer Wald - Streckenlänge 14 Kilometer bei 360 einbezogenen Höhenmetern - keine Probleme mit Muskelkater auch ohne prophylaktischer Magnesium-Medikation.

       
28.10.2010 0.27 20.07.10
Weil ich seit mehr als 10 Jahren keine Beratung mehr durch einen sog. Hausarzt in Anspruch genommen habe, ließ ich mir heute im Rahmen einer Grippeschutzimpfung bei einer Internistin auch beiläufig wieder einmal den Blutdruck messen. Das erfreuliche Ergebnis lautete 130/65. Ich hatte schon vor mehr als 5 Jahren die mir mal empfohlenen blutdrucksenkenden Mittelchen abgesetzt. Das gilt auch für Sortis. Die Cholesterinwerte bewegen sich trotzdem im Bereich der Referenzwerte.

Für mich überraschend war die Tatsache, dass die Ärztin genauestens über den Wirkmechanismus der von mir favorisierten Alpha-Liponsäure informiert war.

Sicher haben auch meine täglichen 10 bis 12 Kilometer langen Barfußwanderungen an den endlosen Stränden auf Boa Vista (Kap Verden) vorletzte Woche mit dazu beigetragen, die Polyneuropathie-Begleitumstände zu minimieren. Der tägliche Sonneneinfluß von immer um die 30 Grad bei wolkenlosem Himmel haben auch dem Vitamin - D Haushalt gut getan. Bleibt nur wieder die obligatorische nächste PSA + Testo-Ermittlung zusammen mit allen relevanten Blutwerten im kommenden Januar. Ich bin weiter optimistisch.
       
11.12.2010 0.27 20.07.10
Der PSA-Wert entspricht der letzten Blutkontrolle vom 20.7.2010. In der 2. Januarhälfte 2011 werden dann die aktuellen und relevanten Werte ermittelt. Wegen erheblicher Schmerzen im Rückenbereich, und zwar besonders bei der morgendlichen Prozedur des Strümpfeanziehens, unterzog ich mich am 7.12.2010 einer MRT-Untersuchung, um den oder die Gründe für diese Schmerzempfindlichkeit beim Aufrichten herauszufinden. Wegen des im Klinikum bekannten Prostatakarzinoms wurde ein Kontrastmittel im letzten Drittel der Untersuchung infusioniert, damit mögliche Veränderungen im Zusammenhang mit dem PCa von den sonstigen untersuchten Arealen hätten erkannt werden können. Hier der Bericht:

Lendenwirbelsäule/Myelon mit KM. Die letzten Voruntersuchungen datieren vom 4. März 2010. Inhomogenes Knochenmarksignal der gesamten Lendenwirbelsäule, am ehesten osteoporotisch bedingt. Keine tumorsuspekten Läsionen. Z.n. Radiato des Os sacrums mit deutlicher Verfettung. Degenerative ossäre Veränderungen und aktivierte erosive Osteochondrose auf höhe der LWK 4/5. Aktivierte degenerative Schmorl-Knoten der Grundplatten LWK 2 und der Grund- und Deckplatte der LWK 3. Spondylarthrose auf Höhe LWK 3 bis LWK 5. Subligamentäre Protusion mit Verletzung des Anulus fibrosus ohne relevanter Spinalkanal Neuroforamina-Einengung auf Höhe der LWK 4/5. Bandscheiben Protusion parasagital links mit leichter Kompression des linken Nervenwurzels auf Höhe der LWK 5/S1. Akzentuierte, ovalär und teilweise verfettete Lympkknoten paraaortal bis zu 12 mm primär nicht suspekt.

Beurteilung: Bandscheiben Protusion paraagital links mit leichter Kompression des linken Nervenwurzels auf Höhe des LWK 5/S1. Subligamentäre zentrale Protusion mit Verletzung des Anulus fibrosus ohne relevanter Spinalkanal oder Neuroforamina -Einengung auf Höhe der LWK 4/5. Erosive Osteochondrose auf Höhe der LWK 4/5 und aktivierte degenerative Schmorl-Knoten der LWK 2 und LWK 3.

Onkologisch ist das wohl abzuhaken. Als Therapie hat man mir eine Physiotherapie nahe gelegt. Ich muss mir wohl den Vorwurf machen, während und nach der DHB nichts gegen eine mögliche Knochenbeeinträchtigung unternommen zu haben. Schon als Jugendlicher verfügte ich aber bei Turnübungen über wenig Talent, und verdanke meine sportlichen Erfolge fast ausschließlich den Disziplinen, die mit den Händen resp. Armen durchgeführt werden konnten. Die während meiner häufigen Wanderungen absolvierten vielen Kilometer haben offensichtlich die fehlenden gymnastischen Übungen nicht kompensieren können. Nach Rückkehr aus dem Urlaub in einem schneesicheren Bergdorf werde ich also nun schon im Januar 2011 an den vom Klinikum Mannheim dank Initiative von Prof. Wenz unter der Flagge "Bewegung mit Krebs" laufenden ITM und DC Therapie-Kursen teilnehmen. Nur so wird es mir hoffentlich gelingen, eine erneute Verschlechterung meiner Beweglichkeit zu verhindern.
       
21.01.2011 0.31 21.01.11
Bei der halbjährlichen Kontrolle etlicher Blutwerte am 20.1.2011 ergaben sich für alle Leberwerte trotz regelmäßigem reichlichen Genuß von Rotwein mit jeweils 21 bis 22 U/l keine Veränderungen. Auch bei Calcium und Kreatinin weiterhin alles im grünen Bestbereich. Cholesterin + Triglyceride mit mäßigen Abweichungen nach oben oder unten. Der Wert für Anti-TPO/Mikros.-AK i.S. (CMIA) hat sich mit 36.99 IE/ml auch ohne medikamentöse Behandlung deutlich verringert. Das große Blutbild zeigte lediglich bei Hämoglobin mit 13.8 g/dl einen geringen Wert unter der Norm.

Gesamt-Testosteron ist mit 4.58 µg/l stabil geblieben. Lediglich das PSA veränderte sich um 0.04 ng/ml auf 0.31 ng/ml, was vordergründig auf einen leider stark erhöhten Druck bei der morgendlichen Stuhlentleerung trotz reichlich berücksichtigter Ballaststoffe zurückgeführt werden könnte, aber andererseits letztlich auch völlig normal von der ja vorhandenen Prostata erzeugt wird. Der Wert 0.22 ng/ml dürfte somit wohl endgültig als Nadir nach der IGTR gesteuerten IMRT vom Frühjahr 2007 anzusehen sein. Einige Spezialwerte stehen noch aus, die von mir noch nachgereicht werden.
       
04.02.2011 0.31 21.01.11
Nachfolgend die inzwischen auch vorliegenden zusätzlichen Blutwerte:

SHGB i.S.(sexualhormonbindendes Globulin) 54.5 nmol/l Referenz 17.1-77.6

DHEA i.S. (Dehydroepiandrosteron) 1.00 µg/l Referenz 0.1. - 1.7

CEA i.S. (Carcino-embryonales Antigen) 1.6 ng/ml Referenz < 5.0

NSE i.S. (Neuronenspezifische Enolase) 10.96 µg/l Referenz 7.4 - 18.3

PAP i.S. (Prostatic Acid Phosphatose) (SPP) 0.75 ng/ml Referenz < 3.00

CRP i.S. (C-reaktives Protein) 1.6 mg/l Referenz < 5.0

ICTP (Kollagen-Telopeptid) 4.8 nMBCE/I Referenz 8.1. - 24.8

CGA (Chromogranin A) 52 µg/l Referenz 19 - 98

DHT i.S. (Dihydrotestosteron) 518 ng/l Referenz 250-1000 ng/l

Der am 26.1.2010 ermittelte DHT-Wert lag bei 510 ng/l. Es besteht also für mich kein Anlaß, durch das schon vor 4 Jahren abgesetzte Proscar eine Reduzierung zu erreichen.
       
30.03.2011 0.31 21.01.11
Die zuletzt im Jahre 2008 bei mehreren getrennten Untersuchungen per Rektoskopie, Sigmoidoskopie und auch Koloskopie bestätigte Proktitis ließ ich im Rahmen einer erneuten Totaluntersuchung sowohl des Darmes als auch des Magens überprüfen. Auslöser war allerdings die mir fast gleichzeitig bekannt gewordenen Darmkrebserkrankungen zweier Nachbarn, die nach Operation schon mit Chemo behandelt wurden und wenig Hoffnung auf Besserung hatten. Weil ich selbst aus unerfindlichen Gründen plötzlich innerhalb von 14 Tagen 4 Kilo an Gewicht verloren hatte und ich zudem vorher nie gekannte leichtere Bauchschmerzen verspürte, die mich sogar nachts wach werden ließen, hieß es für mich, aktiv zu werden. Da ich zudem im Liegen ein häufiges Schluckbedürfnis verspürte, das auch das Einschlafen beeinträchtigte, sollte auch dessen Ursache geklärt werden.

Der Oesophago-Gastro-Duodenoskopie-Bericht ergab eine glatte Ösophaguspassage . Z-Linie intakt bei 42 cm, Kardia bei 44 cm, regelrechter Schluss. Kleine (<5mm) Erosionen proximal der Z-Linie. Im Magen wenig, klares Sekret, ausreichende Peristaltik. Diskrete Rötung im Antrum. Pylorus Bulbus und Duodenum unauffällig.Coloscopie: Rektal digital: Keine Resistenzen. Vorspiegeln bis ins Coecum, gute Beurteilbarkeit, regelrechte Haustrierung. Im Coecum kleine Polypenknospe, die mit der Zange abgetragen wurde. Im Rektum keine entzündlichen Veränderungen nachweisbar.

Diagnose: Refluxösophagitis LA-A - diskrete Antrumgastritis - Polypenknospe im Coecum. Biopsien: HU-Test und Coecumpolyp - Empfehlungen: Symptomatisch.

Die telefonisch ein paar Tage später eingehende Nachricht besagte erfreulicherweise, dass der aus dem Blinddarm entnommene Polyp keine Malignität und der HU-Test keine Helicobacter pylori aufwies. Die das Schluckbedürfnis auslösende Ursache war nun eindeutig durch vermehrte zähe und schlecht abfließende Schleimbildung in den Bronchien zu suchen. Dank einer inzwischen statt gefundenen medikamentösen Behandlung ist auch das nun Vergangenheit. Zu meiner großen Erleichterung hat sich die über Jahre im Stuhl zu beobachtende und durch die Radiatio im Jahre 2007 ausgelöste Proktitis inzwischen verabschiedet. Ich fühle mich irgendwie von einer gewissen Last befreit.
       
25.07.2011 0.33 25.07.11
Messung diverser Blutwerte. PSA nach der Methode Cobas 8000 Fa. Roche (ECLIA). PSA-Wert am 20.1.2011 mit 0.31 ng/ml noch nach der Methode Architect (Abbott) ermittelt. Testo 4.27 ng/ml Alle anderen Werte, besonders Leber und Schilddrüse im grünen Bereich. Die 3 Leberwerte 22 - 23 - 24 trotz täglich 1 Flasche Rotwein. Lediglich Cholesterin HDL mit 57 mg/dl leicht unter Norm und LDL mit 162 leicht über Norm - allerdings Gesamtwert mit 234 mg/dl über dem Referenzwert. Kreatinin unverändert bei 0.82 mg/dl. Seit Januar 2011 nur noch 100 mg Aspirin prophylaktisch. Vigantoletten in der Sommerzeit ebenfalls abgesetzt. Granatapfelelixier nach Verzehr des Vorrates seit Februar nicht mehr ergänzt.
       
30.09.2011 0.33 25.07.11
Am 30.9.2011 Sonografie. Blase und Nieren unauffällig. PV 20 ml und zentrale Verkalkungen. Urinkultur negativ. Flexible Video-zystoskopie zeigte eine freie Passage durch die Harnröhre am 25.10.2011. Die Prostata ist obstruktiv und klein. Die Blase trabekuliert mit Divertikelbildung. Der Blasenboden ist nach Bestrahlung gefäßinjiziert. Kein Anhalt für Blasentumor.
       
06.12.2011 0.37 06.12.11
am 6.12.2011 neue Blutwerte: PSA 0.37 ng/ml - Testo 3.41 ng/ml - DHT 464.00 ng/ml - CEA 2.3 ng/ml - NSE 10.08 µg/l - Chromogranin (CGA) 46 µg/l
       
05.06.2012 0.37 06.12.11
Blutwerte: PSA 0.51 ng/ml - Testo 3.22 ng/ml - alle Leberwerte zwischen 21 + 25 U/I, Kreatinin 0.84 mg/dl, Triglyceride 80 mg/dl, alle Chlosterinwerte fast im grünen Bereich, - PSA-Anstieg in 8 Monaten 0.18 ng/ml
       
30.08.2012 0.51 06.06.12
Ambulanzbrief

Diagnosen: Ausschluss einer peripheren arteriellen Verschlusserkrankung.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Dyslipidämie

Anamnese: Sie berichteten über ein Schweregefühl seit ca. 4 Wochen in beiden Unterschenkeln ohne Seitendifferenz, welches unabhängig vom Laufen oder in Ruhe auftrete. Vor einigen Tagen haben Sie eine mehrere Kilometer lange Wanderung ohne Probleme absolviert. Typische Claudicaditionsbeschwerden werden verneint.

Befund: Bei der klinischen Untersuchung waren die Pulse an den unteren Extremitäten ubiquitär tastbar, keine trophischen oder entzündlichen Störungen.

Diagnostik: CW-dopplersonografisch zeigten sich sämtliche Flussgeschwindigkeitspulse an beiden Beinen bis peripher regelrecht triphasisch, ABI mit 1.3 beidseits physiologisch.

Verlauf und Beurteilung: Zusammenfassend ergeben sich weder unter klinischen Aspekten noch durch die technischen Untersuchungen Hinweise auf einer arterielle Verschlusserkrankung der Beine. Differenzialdiagnostisch können die von Ihnen beklagten Beschwerden am ehesten einer orthopädischen Problematik zugeordnet werden.
       
06.09.2012 0.51 06.06.12
Am 6.9.2012 MR-Angiographie der Becken-Bein-Gefäße.

Befund: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt eine MT der Prostata vom 7.12.2010. Nachweis mehrerer kleiner zystischer Läsionen am Unterpol der linken Niere. Darüber hinaus unauffällige Darstellung der abgebildeten Oberbauchorgane, soweit in gegebener Technik beurteilbar. Das Rektum imponiert bei bekannter postradiogener Proktitis diskret wandverdickt. Nachweis von Schmorl'schen Herniationen an den Grundplatten von LWK 2 und 3. Moderates Kontrastmittelenhancement der Bandscheibe im Bandscheibenfach zwischen LWK 3 und 4. Nach erfolger Bestrahlung der Prostataloge zeigt sich ein etwas inhomogen verfettetes Knochenmark des Beckenskeletts.

Abdominelle Gefäße und Oberschenkelgefäße
Frühe Aufzweigung der rechten Nierenarterie etwas 1.5 nach dem Austritt aus der Aorta abdominalis. Unmittelbar der Aortenbifurkation aufsitzend zeigt sich ein etwa 7mm messender Plaque, der in die rechte A. iliaca communis hineinragt und diese geringfügig zu ca. 30 % stenosiert. Die Beckenachse kommt homogen kontrastiert zur Darstellung. Die Aa. femorales superficiales et profundae stellen sich beidseits regelrecht dar. Homogene Kontrastierung der Aa. popliteae beidseits.

Unterschenkelgefäße
Rechts: Homogene Kontrastierung des Tractus tibiofibularis. Es zeigen sich langstreckige Kaliberunregelmäßigkeiten der A. tibialis anterior mit nacheinandergeschalteten moderaten bis hochgradigen Stenosen und ein kurzstreckiger Verschluss im mittleren Drittel. Geringfügige Kaliberunregelmäßigkeiten der A. fibularis im distalen Drittel. V. a. geringfügige Abgangsstenose der A. tibialis posterior. Die A. dorsalis pedis und A. plantaris stellen sich regelrecht dar, soweit ausgebildet.

Links: Kurzstreckige Kaliberunregelmäßigkeiten des Tractus tibiofibularis sowie langstreckige Kaliberunregelmäßigkeiten der A. tibialis anterior. Homogene Kontrastierung der A. fibularis bis zum oberen Sprunggelenk. Die A. tibialis posterior weist proximal hochgradig Stenosen auf und bricht im mittleren Drittel ab, wird aber distal über Kollateralen der A. fibularis gespeist. Homogene Kontrastierung der A. dorsalis pedis und A. plantaris.

Beurteilung: 1. Periphere arteriosklerotische Verschlusskrankheit vom Unterschenkel mit arteriosklerotischen Veränderungen in altersentsprechendem Umfang. (3-Gefäßversorgung des rechten und 2-Gefäßversorgung des linken Unterschenkels bei guter Kollateralisierung der linken A. tibialis posterior über die A. fibularis).
2. Unmittelbar der Aortenbifurkation aufsitzender, in das Gefäßlumen hineinragender Plaque mit resultierender geringer Stenosierung (ca. 30 %) der rechten A. iliaca communis.
3. Nierenzysten links, ggf. sonographische Korrelation empfohlen. 4. Bekannte postradiogene Proktitis mit diskreter Wandverdickung des Rektums. 5. Schmorl'sche Herniationen der Grundplatten von LWK 2 und 3.
6. V.a. aktivierte Osteochondrose mit vermehrter Kontrastmittelaufnahme der Bandscheibe zwischen LWK 3 und 4.

Der Befund wurde unmittelbar im Anschluss an die Untersuchung durch Prof. Schönberg, PD Dr. Attenberger und Dr. Heggemann (Kardiologie) demonstriert und das weitere diagnostische und therapeutische Vorgehen detailliert mit dem Patienten besprochen. Es wurde aufgrund des kardialen Befundes (siehe Coronar-CT) ein Termin für ein Stress-MRT bei 3 Tesla für den 24.9.2012 vereinbart. Eine erneute Vorstellung zur Reevaluation der Becken-Bein-Gefäße mittels MR-Angiographie sollte in einem Jahr erfolgen, kann aber bei zunehmenden Beschwerden auch frühzeitiger angeboten werden.

       
06.09.2012 0.51 06.06.12
Verdachtsdianose: Rezidivierende Brustschmerzen, intermittierende VES

Klinische Fragestellung: Kontrolle

CT Koronarkalkscreening vom 6.9.2012
CT Koronarangiografie vom 6.9.2012 - Kontrastmittel 80 ml Imeron400 (100ml)

Befund:
Bei latenter Hyperthyrose wurde prophylaktisch oral Irenat verabreicht. Im Anschluss an die Prämedikation wurde eine routinemäßige Herz CT Untersuchung inklusive einer nativen Herz CT zur Bestimmung des Agatston Score durchgeführ.

Zum Vergleich liegt eine Voruntersuchung vom 16.11.2009 vor. In der nativ durchgeführten Herz CT Nachweis von Kalzifikationen im Bereich des Ramus interventricularis anterior (RIVA), des Ramus circumflexus (RCX) und der Arteria coronaria dextra (RCA). Die quantitative Auswertung ergibt einen diskret zunehmenden Agatston Score von 228.9 (VU 194.3), was unterhalb der 75. Perzentile eines hinsichtlich des Geschlechts gleich verteilten Kollektivs liegt (Schwermund et. al Atherosclerosis 2006). Keine relevanten Kalzifikationen im Bereich der Herzklappen.

Bei Durchsicht des Lungenparenchym keine flächenhaften Infiltrate abgrenzbar. Unveränderte unspezifische subpleurale Rundherde im Lungensegment 2 (3 mm messend und verkalkt) und basal nahe des kleinen Lappenspaltes rechts (6mmm; SP 1885,4), DD Granulome. Kein Pleuraerguss. Unverändert Zeichen einer chronischen Bronchitis. Struma nodosa. In der Koronar-CTA Nachweis von geringen exzentrischen Kalkplqques in der RCA und der RCX ohne Hinweis auf eine relevante Stnosierung. Im RIVA weiterhin Nachweis mehrerer weicher nicht kalzifierter Plaques. Im RIVA zeigt sich unmittelbar nach dem Abgang des 2. Diagonalastes ein mindestens 60-70% stenosierender weicher Plaque, welcher im Vergleich zur VU etwas progredient erscheint und CT morphologisch als vulnerabler Plaque zu bezeichnen ist. Ansonsten kein Nachweis einer signifikanten Koronarstenose. Regelrechte Kontrastierung der Herzhöhlen ohne Hinweis auf intrakardiale Thromben. In der qualitativen funktionellen Analyse zeigt sich CT morphologisch in Ruhe eine reguläre, konzentrische Wandbewegung. Das Myokard erscheint CT-morphologisch unauffällig.

Beurteilung:
1. Koronarsklerose unterhalb der 75. Perzentile eines nicht altergematchten männlichen Kollektivs im Alter von 70-74 Jahren. Im Verlauf zur VU von 2009 zeigt sich jedoch ein progredienter Agatston Score als Zeichen einer fortschreitenden Atherosklerose.
2. Vulnerabler Plaque im RIVA unmittelbar distal des Abgangs des zweiten Digionalastes mit eine Lumenreduktion von ca. 60-70%. Zur Abklärung des hämodynamischen Relevanz dieser Stenose sollte gemäß den ESC und AHA Leitlinien eine Ruhe/Stress Herz MRT erfolgen.
3. Unveränderte Zeichen einer chronischen Bronchitis.
4. Unveränderte subpleurale Rundherde (< 5mm) im Lungensegment 2 und 4 rechts. Auf Grund der Größenkonstanz über 2 Jahre am ehesten vereinbar mit Granulomen.
5. Bekanntes Stramu nodosa.

Der Befund wurde unmittelbar im Anschluss durch Prof. Schönberg, PD Dr. Attenberger und Dr. Heggemann (Kardiologie) demonstriert und detailliert mit dem Patienten besprochen. Es wurde ein Termin für die Stress MRT zur Beurteilung de funktionellen Relevanz der RIVa-Stenose am 24.9.2012 vereinbart.
       
24.09.2012 0.51 06.06.12
Befund der Radiologie und Neuroradiologie
ROMCV.STR - MRT des Herzens, Stressperfusi
Normale linksventrikuläre Funktion ohne regionale Wandbewegungsstörung. Auswurffraktion 60%, enddiastolisches Volumen 177 mlg (angeglichen 82ml/m²), enddiastolisches Volumen 90 ml (angeglichen 32 ml/m²), Schlagvolumen 107 ml (angeglichen 50 ml/m²). Septale Myocardhypertrophie: SWT 13 mm, PWT 9 mm, myocardiale Masse 160 g (angeglichen 74 g/m²). Der linke Ventrikel ist mit einem enddiastolischen Durchmesser von 59 mm leichtgradig vergrößert. MAPSE 0.4 cm.

Rechter Ventrikel und Vorhof sind nicht dilatiert. RVEDD 47 mm, RVESD 32 mm, RAD 49 mm.

In der first pass Perfusion sowohl unter Belastung mit Denosin als auch in Ruhe zeigte sich ein hypoenhancement septal ohne entsprechendes Korrelat in den late enhancement Aufnahmen und somit als Artefakt einzuordnen. Währed der Untersuchung keinerlei Beschwerden. In den kontrastmittelverstärkten Spätaufnahmen lässt sich keine late enhancement nachweisen.

Beurteilung:
Normale linksventrikuläre Funktion ohne Wandbewegungsstörung. Septale Myocardhypertrophie. Die Papillarmuskel und insbesondere der anterolaterale kommt sehr prominent zur Darstellung. MAPSE verkürzt und somit hinweisend auf eine gestörte longitudinale Funktion bei bek. arteriellen Hypertonus. Kein Perikarderguss. In den kontrastmittelverstärkten Spätaufnahmen lässt sich kein late enhancement nachweisen und somit MR tomographisch kein Hinweis auf abgelaufene Ischämien oder fibrotische veränderungen. Stress MR tomographisch kein Hinweis auf eine hämodynamisch relevante Koronarstenose.
       
17.12.2012 0.66 17.12.12
Aktuelle Blutwerte: PSA 0.66 ng/ml - Testo 4.08 ng/ml -alle Leberwerte zwischen 22 und 23 U/l - Kreatinin 0.72 mg/dl - Cholesterin 224 mg/dl - HDL 58 mg/dl - LDL 147 mg/dl - Triglyceride 97 mg/dl

Fazit: PSA-Anstieg vom Juni 2012 bis Dezember 2012 von 0.51 ng/ml auf 0.66 ng/ml
       
03.04.2013 0.92 03.04.13
Leider erneut eine Erhöhung um 0.26 ng/ml
       
05.04.2013 0.92 03.04.13
Inzwischen liegen die für mich relevanten anderen Blutwerte vor: Testosteron 4.06 ng/ml - alle Schilddrüsen- und Leberwerte im grünen Bereich; ebenso Kalium und Calcium sowie Kreatinin mit 0.83 mg/dl. Cholesterin (gesamt) mit 246 mg/dl etwas zu hoch. Aber HDL 62 mg/dl und LDL 168 mg/dl sowie Triglyceride 78 mg/dl. Hämoglobin unverändert seit vielen Jahren 13.9 g/dl. NSE 9.66 µg/l (Normwert 7.4-18.3 µg/l) Lediglich das PSA gilt es wieder zu senken. Um der Wahrheit die Ehre zu geben; ich habe in den letzten 5 Jahren eher nicht so ganz gesund gelebt, was die Ernährung anbelangt. Da könnte ich in den nächsten Monaten noch etwas radikaler bestimmte Speisen vom Tisch verbannen. Im Juli 2013 habe ich die nächste Blutkontrolle vorgesehen.
       
12.07.2013 0.92 03.04.13
Erschöpfende Befundungen resp. Diagnosen

In den letzten 14 Tagen habe ich mich an mehreren klinischen Standorten bemüht, Hinweise zu dem Grund oder besser den Gründen meiner Gehbeschwerden, explizit im rechten Bein, zu bekommen. Es waren die Kardiologie, die Angiologie und Phlebologie mit im Boot.

Den inzwischen vorliegenden 3 Befundberichten insbesondere zur farbcodierten duplexsonografischen Überprüfung sowohl der Venen als auch der Arterien ist zusammenfassend zu entnehmen, dass eine tiefe Beinvenenthrombose auszuschließen ist, keine relevante chronisch-venöse Insuffizienz vorliegt, normale linksventrikuläre Funktion, septale Myokardhyperthrophie, noch normale diastolische linksventrikuläre Funktion, leichtgradige Mitralklappeninsuffizienz, kein Reflux unter Valsava, keine relevante Varikosis, diskrete Unterschenkelödeme beidseits.

Aber der Phlebologe ergänzte: Insuffizienz V. saphena magna, Seitenäste und Perforaninsuffizienz ab Unterschenkel beidseits. Z.n. Thrombophlebitis der V. saphena parva rechts. Die Parva-Crossen sind nicht einsehbar. In der rechten V. saphena parva zeigt sich ein alter Thrombus. Man empfahl das Tragen von Kompressiosnstrümpfen der Klasse II bis Knie tagsüber. Von dem diagnostzierten alten Thrombus habe ich nie etwas mitbekommen. Muss wohl schon sehr lange her sein, als das passierte.

Man hat mir eine Schaumsklerosierung nahe gelegt, zu der ich in meinem Alter gewisse Vorbehalte habe, denn diese Krampfadern, verstärkt im linken Bein, existieren schon mehr als 30 Jahre. Ich beschränke mich trotz der Empfehlungen zunächst weiter auf die Einnahme von Tabletten mit Roßkastanienextrakten.
       
22.07.2013 0.79 22.07.13
Eine erfreuliche Reduzierung gegenüber PSA 0.92 vom 3.4.2013. Testo 3.97 ng/ml. Alle Leberwerte erneut zwischen 21 und 23 U/I - Kreatinin 0.74 mg/dl - LDL-Chol. 153 mg/dl - HDL-Chol. 60 mg/dl - Trigliceride 62 mg/dl - Kalium, Calcium und alle Schilddrüsenwerte im grünen Bereich. Mehr kann man nicht erwarten.
       
02.09.2013 0.79 22.07.13
Vor 10 Jahren wurde ich erstmals von einer heftigen Schwindelattacke überrascht, die ein Aufstehen ohne fremde Hilfe verhinderte. In den folgenden Jahren wurden unzählige Untersuchungen durchgeführt, um den Grund oder die Gründe für diese Schwindelanfälle zu ermitteln. Alle Befunde endeten im Bericht mit dem Hinweis: "Schwindel unklarer Genese". Am 26.8.2013 erwischte es mich wieder so brutal, das ich etwas in Panik geriet, weil sich auch im Brustbereich ein heftiger Druck bemerkbar machte. Meine Frau kontaktierte ihren Hausarzt, der sich sofort bereit erklärte, eine Notfalluntersuchung mit seinem Team vorzunehmen. Das EKG war erfreulich zufriedenstellend. Nur der CRP-Wert war nach Blutentnahme mehr als 10-fach überhöht. Weil auch die Nasennebenhöhlen entzündet bzw. verstopft erschienen, wurde zunächst Orelox, Sinupret forte und Gelo Myrtol forte verschrieben und eine sofortige physiotherapeutische Behandlung der Halswirbelsäule wegen Verdachts auf das HWS-Syndrom vereinbart.

Die schmerzhaften Druckmassagen haben möglicherweise dazu beigetragen, dass die meist morgendlichen Schwindelprobleme sich etwas minimiert haben; verschwunden sind sie leider immer noch nicht. Es bleibt abzuwarten, ob die Schwindelattacken wirklich ursächlich der Halswirbelsäule zuzuschreiben sind, oder doch eher meinem seit Baby-Alter bestehenden Gleichgewichtsstörungen geschuldet sind. Schon bei den nächtlichen Drehbewegungen im Bett verspürt man Beklemmungen, eine falsche Bewegung zu machen, und zwar aus Sorge, wieder den Schwindel auszulösen. Eine fatale Situation, für die es bislang keine greifbare Lösung gibt. Ich werde mich weiter in Geduld üben müssen und vermeiden, in Stress zu geraten, wenn ich ohne Hilfe die Liegestatt bei akutem Schwindel verlassen muss.
       
24.10.2013 0.90 24.10.13
Blutabnahme erstmals beim Hausarzt, aber Labor wie immer. Testowert 3.64 ng/ml. Aber Hämoglobin nur 13.3 g/dl
       
01.11.2013 0.90 24.10.13
29.10.2013 Ambulante Untersuchung im Gefäßzentrum des Klinikums Ludwigshafen
bei Dr. med. C. Kühner – Chefarzt Chirurgische Klinik B

Diagnosen: pAVK Stadium I
Ausschluß Popliteaaneurysma
Chronisch venöse Insuffizienz li. mit inkompletter Stammvarikosis VSM


Anamnese:
Herr H. stellte sich vor mit rez. auftretender Schwellneigung und Schweregefühl, insbesondere im li. Bein. Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich eine Hyperpimentierung im Bereich des li. Innenknöchels. Hier hat vor 60 Jahren im Rahmen eines Motorradunfalls eine Verbrennung am Auspuff stattgefunden. Die Hyperpigmentierung ist seither unverändert. Ebenfalls besteht seit 40 Jahren eine Unterschenkelvarikosis am li. Bein.
Die Femoral- Popliteal- und Fußpulse bds. Sind kräftig zu tasten. Insbesondere der re. Poplitealpuls erscheint verbreitert.


Rechts Links
A. femoralis + +
A. poplitea + +
A. tibialis anterior +/160 +/160
A. tibialis posterior +/200 +/180

In der Duplexsonographie stellt sich die A. femoralis communis triphasisch mit einem Fluss von 95 cm/sec re und 113 cm/sec. Li dar. Die A. poplitea ist re.- seitig mit einem Durchmesser von 11 mm gerade noch normkalibrig. Li. –seitig findet sich ein Durchmesser von 8 mm. Thrombotische Auflagerungen finden sich nicht.
Auf die Duplexsonographie der Carotis wird verzichtet, bei vorausgegangener unauff. Untersuchung in der Duplexsonographie des epifaszialen Venensystems findet sich distal der Crosse ein deutlicher Kalibersprung mit einer Perforanvene aus dem tiefen Venensystem. Bis zum prox. Unterschenkel besteht eine deutliche Kalibererweiterung aus der auch das Konvolut am medialen Unterschenkel gespeist wird. Die VSM im Verlauf des Unterschenkels stellt sich wieder normkalibrig dar. Sonstige Perforansinsuffizienzen finden sich nicht.
In der Zusammenschau der Befunde besteht eine inkomplette Stammvarikosis der VSM li. mit abhängiger Rankenvarikosis. Ich empfehle das Tragen von Kompressionsstrümpfen der Klasse I. In der Vergangenheit war das Tragen von Kompressionsstrümpfen der Klasse II schmerzbedingt nicht möglich. Prinzipiell kann auch hier eine operative Sanierung des Varizenleidens erfolgen.

Ich habe in Anbetracht der Tatsache, dass dieses Varizenproblem schon seit rund 40 Jahren, allerdings mit ansteigender Tendenz, besteht und ich mittlerweile 80 Jahre alt damit geworden bin, auf eine operative Sanierung verzichtet. Die lästigen Kompressionsstrümpfe werde ich mir aber nun wohl doch antun.
       
06.02.2014 0.90 24.10.13
Der Befundbericht der Angiologie des UMM vom 6.2.2014 sah so aus:

Diagnosen: Ausschluss einer Stenose der supraaortalen Gefäße - Nebenbefundlich Struma multinodosa beidseits.Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie. Diagnostik: Farbkodierte Duplexsonographie der Supraaortalgefäße: Die A.subclavia stellt sich beidseits proximal funktionell und morphologisch regelrecht dar. Im Verlauf der A. Carotis communis kommen links ausgeprägter als rechts kleinere hämodynamisch irrelevante Plaques zur Darstellung, in der Bifurkation ebenso kalkdichte nicht stenosierende kleine atheroskletorische Plaques nachweisbar.Die hämodynamischen Verhältnisse sind in der A. carotis communis, externa und interna sowie A. vertebralis beidseits regelrecht.

Verlauf und Beurteilung: Im Bereich der Supraaortalgefäße findet sich eine mäßig ausgeprägte ASKL ohne Anhalt für einen stenosierenden Prozess. Nebenbefundlich kommt auf beiden Halsseiten eine doch deutlich ausgeprägte Struma multinodosa zur Darstellung.
       
26.02.2014 0.90 24.10.13
MRT der HWS am 26.2.2014 im Klinikum Mannheim UMM im 3-Tesla-Gerät

Kurzanamnese: Schwindel - Klinische Fragestellung: Abklärung

Befund: Regelrechte Darstellung der knöchernen Strukturen der HWS ohne Hinweis auf frische Frakturen. Im Verlauf zunehmend ausgeprägte degenerative Veränderungen in Form von multiplen breitbasig aufsitzenden Bandscheibenprotusionen mit Punctum Maximum auf Höhe HWK4-7, bei Facettengelenkarthrose und Hypertrophie der Ligamenta flava durch Aufbrauchung der ventralen Reserveräume mit mittelgradig konsekutiver Spinalkanalstenose und Einengung der Neuroforamina auf diesen Höhen, li. mehr als re.. Aktivierte Osteochondrose der HWS. Osteophytäre Anbauten. Sonst unauffälligers Alignement. Kein Hinweis auf eine Myelopathie. Nebenbefundlich Nachweis einer Struma nodosa mit zystischer Komponente und konsekutiver Pelottierung des Ösophagus und der Trachea. Die vorbeschriebene (ZRD 2003) Grundplattenfraktur von HWK 2 läßt sich in den aktuellen Aufnahmen nicht abgrenzen. In den Anschnitten des Schädels kein Hinweis auf ein Akustikusneurinom.

Beurteilung: Multisegmentale degenerative Veränderungen. Multiple breitbasig aufsitzende Bandscheibenprotusionen mit Punctum Maximum auf Höhe HWK 4-7, zunehmend im Verlauf, mit mittelgradig konsekutiver Spinalkanalstenose und Einengung der Neuroforamina auf diesen Höhen, li. mehr als re.. Nebenbefundlich Struma nodosa mit zystischer Kompenente. Kein Knochenödem. In den Abschnitten des Schädels kein Hinweis auf Akustikusneurinom.
       
24.03.2014 0.90 24.10.13
Für die geplante 1. Station aktueller Untersuchungen liegt der Bericht vom Kardiologen vor. Ambulanzbrief Kardiologie:

Anamnese: Herr H. hatte bei häuslichen Blutdruckmessungen erniedrigte diastolische Blutdruckwerte < 60 mmHg gemessen und stellt sich heute gezielt zur Durchführung einer Echokardiografie mit der Frage nach dem Bestehen einer Aortenklappeninsuffizienz vor. Er berichtet zudem rezidivierend Schwindel zu haben und sei deswegen bei Prof. Hörmann (HNO) und Prof. Hennerici (Neurologie) in Behandlung. Ein LZ-EKG sei erst vor kurzem extern mit unauffälligem Befund erfolgt. Letzte Medikation: Vigantoletten 1000 (1-0-0) - Atacand 16 (1-0-0) ASS (1-0-0)

Diagnostik: Echokardiogramm vom 24.3.2014:
Normale systolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörugen, Relaxationsstörung, Herzhöhlen in der Norm, keine Myokardhypertrophie, Klappenstatus bis auf Aortenklappensklerose ohne Insuffizienz und Stenose unauffällig, normale rechtsventrikuläre Funktion.

EKG vom 24.3.2014: Sinusrhythmus, Linkstyp, HF 77/Min., keine Erregungsrückbildungsstörungen.

Verlauf und Beurteilung:
Bei dem Patienten fand sich echokardiografisch eine normale systolische linksventrikuläre Funktion als auch eine linksventrikuläre Relaxationsstörung. Die Aortenklappe zeigte sich mit leichter Sklerosierung ohne Insuffizienz und ohne Stenose. Der gemessene Blutdruck war mit 160/70 mmHg systolisch erhöht. der diastolische Wert war in der Norm. Herr H. gab an, dass zu Hause die systolischen Werte meist um oder unter 140 mmHg seien, so dass eine Erweiterung der Blutdruckmedikation aktuell noch nicht notwendig ist.
       
24.04.2014 1.21 24.04.14
PSA mit 1.21 ng/ml wieder leicht gestiegen - Testo 4.73 ng/ml - alle Leberwerte zwischen 21 und 28 U/l - Cholesterin 191 mg/dl - HDL-Chol. 56 mg/dl - LDL-Chol. 123 mg/dl - Trigl. 61/mg/dl - Kreatinin 0.87 mg/dl- Kalium 4.94 mmol/l - Calcium 2.30 mmol/l
       
09.05.2014 1.21 24.04.14
Weitere Befundberichte zur Abklärung von Drehschwindel - Vertigo:

Inzwischen hat die neurologische Abklärung per MRT mit Kontrastmittel folgendes Ergebnis hervorgebracht:

Die MRT des Gehirns zeigte keine Anhaltspunkte für eine akute Ischämie. Es fanden sich mäßiggradige Zeichen einer Mikroangiopathie (Fazeka I-II) sowie parietal betonte Hirnvolumenminderungen beidseits im altersentsprechenden Ausmaß, nach KM-Applikation ergaben sich keine Zeichen einer Blut-Hirn-Schranken-Störung. Die vaskuläre MRA war regelrecht. Im Bereich des N. acusticus bestand keine pathologische Kompressionsstruktur.
       
09.05.2014 1.21 24.04.14
Weitere Befundberichte zur Abklärung von Drehschwindel - Vertigo:

Inzwischen hat die neurologische Abklärung per MRT mit Kontrastmittel folgendes Ergebnis hervorgebracht:

Die MRT des Gehirns zeigte keine Anhaltspunkte für eine akute Ischämie. Es fanden sich mäßiggradige Zeichen einer Mikroangiopathie (Fazeka I-II) sowie parietal betonte Hirnvolumenminderungen beidseits im altersentsprechenden Ausmaß, nach KM-Applikation ergaben sich keine Zeichen einer Blut-Hirn-Schranken-Störung. Die vaskuläre MRA war regelrecht. Im Bereich des N. acusticus bestand keine pathologische Kompressionsstruktur.
       
10.05.2014 1.21 24.04.14
Heute ist nun auch der Befundbericht von der Untersuchung in der HNO-Klinik eingegangen:

Diagnose: V. a. BPLS rechts sowie Schwindel unklarer Genese. IOS rechts, an Surditas grenzende IOS links. Prostata-Ca und früher einmal Hormontherapie
Therapie: Neurootologische Diagnostik
Anamnese: Der Patient stellte sich einem manchmal auftretenden Drehschwindel v.a. in Rechtsseitenlage. Desweiteren beklagte der Patient immer ein Schwanken. Vor einiger Zeit sei er auch nach hinten gefallen, habe sich jedoch keine Frakturen zugezogen.
Befund: HNO-Status: Kein Spontan- oder Provokationsnystagmus. Ohr: Gehörgänge bds. von Cerumen befreit, dann Trommelfelle einsehbar, intakt und matt.
Nase 30° Endoskopie: Schleimhaut reizlos.
Mundhöhle: Tonsillen mittelgroß, mit Detritus im Bereich der rechten Tonsille.
Nasen-Rachenraum Endoskopie 70°: frei
70° Endoskopie Hypopharynx: Kehlkopf in Morphe und Funktion regelrecht.
Die übrigen HNO-ärztlichen Untersuchungen ergaben regelrechte Befunde. Im Romberg Versuch sowie im Unterberger Tretversuch zeigte sich eine Unsicherheit mit einer Fallneigung nach links.
Tonaudiogramm: Rechtes Ohr: Hörschwelle bei 0.5 kHz bei ca 55 db, bei 1 kHz beo ca. 60 dB, bei 2 - 3 kHz bei 70 dB. Linkes Ohr: Bei 0.5 bis 1 kHz 90 dB und weiter abfallend. An Surditas grenzend.
Sprachaudiogramm: Hörverlust im Zahlenverständnis rechts 45%, Einsilbenwortverständnis rechts bei 80 dB 65%, bei 100 dB Sprachschallpegel 75%. Links Surditas.
Tympanogramm: Bds. regelrechte Compliance
Tetrax Diagnostik: Sturz-Index mit besonderer Unsicherheit im peripher vestibulären und zentralen System.
DVT des linken Felsenbeines: Mastoid links kein pathologischer Prozess, keine Verschattungen, keine Spiegelbildung, keine Schleimhautschwellung, Zellen belüftet, keine Frakturzeichen.

Procedere: Wir besprachen mit dem Patienten, bei Lagerungsschwindel die bereits bekannten Übungen vorzunehmen. Ein bereits durchgeführtes MRT des Kopfes zeigte altersentsprechende strukturelle Veränderungen, sowie Zeichen einer Mikroangiopathie, eine Kompressionsstruktur im Bereich des N.acusticus konnte ausgeschlossen werden. Zusätzlich könnte auch eine zentrale Genese des bestehenden Schwankschwindels bestehen, bei Zeichen einer zebralen Mikroangiopathie.
       
25.07.2014 1.17 25.07.14
Ein unerwarteter PSA-Rückgang. Tatsächlich scheinen die Tumorzellen, sofern sie sich noch teilen, keine Eile zu haben. So könnte meine Hoffnung, noch weitere 9 Jahre am Leben bleiben zu können, sich erfüllen.
       
12.01.2015 1.58 12.01.15
Keine große Aufregung mehr, nachdem die neuen Blutwerte vorliegen. Der Testosteron-Wert signalisiert allerdings, dass durch die fehlenden sportlichen Betätigungen wegen der Operation an der Schulter möglicherweise hierin der Grund für diese für mich bedauerliche Senkung zu sehen ist. Bleibt abzuwarten, ob es mir gelingt, den T-Wert in den kommenden Monaten wieder etwas in die Höhe zu bringen. Ich habe neben regelmäßigen Besuchen meines Fitness-Studios Wanderungen in der näheren Umgebung eingeplant. Bei längeren schon gebuchten Reisen mit meiner Frau in ferne Länder, wo Bewegung angesagt ist, hoffe ich auf eine Wiederherstellung meiner früheren Fähigkeit, auch anstrengende längere Wege ablaufen zu können.
       
19.05.2015 1.58 12.01.15
Nach oftmals in den letzten Jahren absolvierten mehrstündigen Wanderungen ohne Sonnenschutz, also auch ohne Kopfbedeckung, in Ländern wie Indien, Kambodscha, Vietnam, Myanmar, Südafrika, Brasilien, Kuba, Mexico, Nordamerika ect. ect. habe ich am 19.5.2015 erstmals eine Ganzkörperuntersuchung durch einen Dermatologen vornehmen lassen. Das erfreuliche Ergebnis bestätigte meine eigene Überzeugung, trotz unterlassenem Schutz durch Cremes mit hohem Sonnen-Schutzfaktor keinen Hautkrebs zu haben. Außer einigen altersbedingten braunen kleinen Punkten und minimalen Flecken auf der Haut also totale Entwarnung. Erst gestern aus dem Raum Side/Colakli zurückgekehrt, kann ich mich nun entspannt zurücklehnen und innerlich beruhigt der nächsten PSA-Messung Mitte Juli 2015 entgegensehen. Mittlerweile sind über 15 Jahre verstrichen, als 6.4 ng/ml für den PSA-Wert ermittelt wurden, und meine Prostata ist immer noch vorhanden. Sie wird mich sicher noch auf dem letzten Weg zum Friedhof begleiten. Schade, dass ich das dann nicht mehr selbst erleben kann.

Es gibt an Prostatakrebs erkrankte Männer mit auch 15-jähriger Erfahrung, die wegen anderer körperlicher Gebrechen von möglicherweise empfehlenswerten Suizidgedanken erfüllt sind, um nicht irgendwo eines Tages in einem Krankenhaus oder daheim von Schmerzen gepeinigt dahinsiechen zu müssen. Dazu meint Kurt Tucholsky:

"Ich hätte mir doch sehr gefehlt"
       
16.07.2015 1.53 16.07.15
Erfreuliche Entwicklung der Werte für PSA und Testosteron. PSA reduziert von 1.58 ng/ml auf nunmehr 1.53 ng/ml und Testo wieder leicht erhöht von 3.06 auf 3.31 ng/ml. Das Wandern und Krafttraining an Geräten haben dabei sicher mitgewirkt.
       
14.01.2016 1.88 14.01.16
Leider eine PSA-Erhöhung von 1.53 auf nunmehr 1.88 ng/ml. Dafür aber eine Testosteronerhöhung dank sportlicher Aktivitäten von 3.31 auf 3.98 ng/ml. Nachdem ich meine Prostata noch habe und demnächst 83 Jahre alt sein werde, werde ich weiterhin unbeschwert das Leben genießen.
       
29.03.2016 1.88 14.01.16
Am 14.3.2016 Tumorszintigraphie Myoview + Szintigr. Unters. Schilddrüse (quant.Unt.) 55 MBQ 99 mTC
Diagnosen: Struma multinodosa mit kalten Knoten, kein maligner Nuclidstoffwechsel.
       
18.05.2016 1.88 14.01.16
Gestern im Klinikum Ludwigshafen anlässlich einer Ultraschall-Untersuchung Blut abnehmen lassen. Leider ist das PSA auf 2.36 ng/ml gestiegen. Aber weiterhin kein Grund, erneut in Sachen Befundung in Richtung eines evtl. möglichen Rezidivs aktiv zu werden.
       
21.07.2016 1.88 14.01.16
Heute Endgültigen Ambulanzbrief vom Klinikum Ludwigshafen - Urologische Klinik - Direktor Prof. Dr. Markus Müller bekommen. Er schreibt: ich berichte über Ihre Untersuchung vom Mai und Juni 2016. Die letzten Untersuchungen zuvor sind bei uns 2011 durchgeführt worden. Damals erfolgten aufgrund eines Prostatakarzinoms eine Radiatio der Prostata und eine Hormontherapie. Bereits damals waren eine Makrohämaturie und eine Hämatospermie aufgetreten, die abgeklärt wurden. Dies ist nun erneut aufgetreten. Die urologische Untersuchung war unauffällig. Die Sonografie ebenfalls unauffälllig. Nach antibiotischer Behandlung erfolgte am 2.6.2016 eine flexible Urethrozystoskopie. Hier freie Passage durch die Harnröhre, Prostata massiv obstruktiv, ausgeprägte Prostatavarizen am Blasenboden nach Radiatio. Blase massiv trabekuliert mit Divertikelbildung, kein Anhalt für Blasentumor. Zusätzlich wurde zur Abklärung der Makrohämaturie am 9.6.2016 noch eine Computertomografie Abdomen/Becken durchgeführt. Diese war ebenfalls unauffällig. Als Nebenbefund eine Bosniak II F Zyste im Bereich der rechten Niere, die sonografisch kontrolliert werden sollte.

zur Hämatospermie: http://www.allgemeinarzt-online.de/a/1563036

http://www.netdoktor.de/symptome/blut-im-sperma/
       
25.07.2016 1.87 25.07.16
Neuer PSA-Wert, nämlich 1.87 ng/ml, also eine Reduzierung gegenüber dem im Klinikum Ludwigshafen ermittelten Wert von 2.36 ng/ml, aber auch zum Wert von 1.88 ng/ml von meinem Stammlabor in Kaiserslautern, heute früh um 9.30 Uhr Blut abgenommen, Wert um 13.28 Uhr per Fax bei mir eingegangen.
       
10.01.2017 2.10 10.01.17
Der PSA-Wert ist geringfügig angestiegen. Ich habe aber noch meine Prostata. Leider ist der Testo-Wert trotz regelmäßiger sportlicher Aktivität auf 2.84 ng/ml gesunken. Mit fast 84 Jahren lässt sich aber doch auch damit noch ganz gut leben.
       
10.06.2017 2.10 10.01.17
Endgültiger Ambulanzbrief vom 8. Juni 2017 für eine am 8. April 2017 im Klinikum Ludwigshafen bei Prof. Müller stattgefundene Sonografie: Bekannte Zysten rechte Niere. Diese wurde im CT als Bosniac 2F Zysten beschrieben. Linke Niere unauffällig. Blase unauffällig mit ca. 50ml Restharn. Unterbauch unauffällig. Beurteilung: Unauffällige Kontrolluntersuchung.
       
13.06.2017 2.00 13.06.17
Erfreuliche Botschaft aus dem Labor, nämlich Testo üppig erhöht und PSA leicht gesunken. So kann man weiter frohlocken und das Leben fast ungeschmälert genießen.
       
21.06.2017 2.00 13.06.17
Der Befundbericht für die Überprüfung des Magen- und Darmtraktes am 23.5.2017 kam heute mit der Post.

Diagnosen:
[A] (K62.7) Strahlenproktitis, Ausschluß von (K21.9) Gastroösophageale Refluxkrankheit Grad A (Los Angeles Klassifikation)

Zur Anamnese:
Der Pat. beklagt einen rezidivierenden Druck anal. Er nehme bei festem Stuhl Flohsamenschalen ein, teils wechselnde Konsistenz. Es besteht ein Z.n. Radiatio der Prostata nach Karzinom 2007. PSA hervorragend. Nachsorge regelrecht. Seiher bek. Strahlenproktitis. Es besteht ein Z.n. Analfistelop vor 10 Jahren. Bisher sonst immer gesund gewesen. Medikation mit ASS 100mg und Candesartan 16mg bei frgl bekannter KHK. Die Vorstellung erfolgt zur Panendoskopie: http://flexikon.doccheck.com/de/Panendoskopie

Aufträge:
Ösophago-Gastroduedenaler Komplex: FRAGESTELLUNG: status. Gerät Pentax Videogastroskop 2930 K. Untersucher: Dr.U. Assistenz: Fr.D. Fr. Sch. Prämedikation: 210mg Propofol. Schriftliche Einverständniserklärung vorliegend. Müheloses Einführen des Gerätes unter endoskopischer Sicht und Vorspiegeln bis ins postbulbäre Duodenum. Darstellung einer regelrecht aufgebauten Dünndarmschleimhaut mit Kerckringschen Falten im Pars descendens duodeni. Im Bulbus normale Darstellung der retikulierten Mukosa. Der Pylorus ist kreisrund und symmetrisch schließend. Nach Luftinsufflation volle Entfaltbarkeit des Magens. Antrum-Corpus- und Fundusbereich mit regelrecht aufgebautem Schleimhautrelief. In Inversion Darstellung einer kleinen axialen Hiatushernie. Der Ösophagus zeigt im unteren Drittel einzelne erosive Veränderungen, entsprechend einer Refluxösophagitis Grad A (Los Angeles Klassifikation) Die Ora serrata ist scharf. PE-Entnahme aus Antrum, Korpus zur histologischen Aufarbeitung.

BEURTEILUNG: Refluxösophagitis Grad A (Los Angeles Klassifikation) bei axialer Hiatushernie, sonst unauffällige Ösophago-Gastro-Duodenoskopie. PE

Koloskopischer Komplex: FRAGESTELLUNG: Status. Gerät: Pentax Videokoloskop 3830 FK. Vorbereitung mit Moviprep. Untersucher Dr. U., Assistenz: Fr. D., Fr. Sch. Prämedikation 210mg Propofol. Pulsomymetrische Überwachung. Schriftliche Einverständniserklärung vorliegend, mündliche Aufklärung erfolgt. Rektal-digitale Untersuch: o.B. Danach rasches Vorspiegeln des Gerätes unter endoskopischer Sicht bis zum Coecalpol. Dieser ist regelrecht aufgebaut. Darstellung einer lipomatösen Bauhinschen Klappe. Beim Zurückspiegeln dann Darstellung des Colon ascendens, transversum, descendens, sigmoideum und Rektums mit normaler Schleimhaut und Faltenkonfiguration. Winzige kleine Sigmadivertikel. PE Sigma und Rektum.

BEURTEILUNG: Winzige Sigmadivertikel, sonst unauffälliger coloskopische Befund, insbesondere kein Nachweis polypöser oder tumoröser Raumforderungen, keine Blutungsquelle, keine entzündlichen Veränderungen.

Histologie Dr. K., Dr. W.: Diagnose Aa: Typ C-Gastritis der Antrumschleimhaut. Helicobakter-Nachweis negativ.
Ab: Entzündungsfreie Corpusschleimhaut mit Pseudohypertrophie der Parietalzellen und initialen Drüsenkörperzysten wie bei PPI-Therapie
B: Regelrechte Colonschleimhaut. C: Regelrechte Rektumschleimhaut.
Bemerkungen. Kein Anhalt für Malignität oder spezifische Entzündung. Histomorphologisch kein Hinweis auf eine Strahlenproktitis.

Therapie: Eine Strahlenproktitis kann ausgeschlossen werden. Es finden sich winzige Sigmadivertikel. Gastroskopisch eine geringe Refluxösophagitis. Bei entsprechenden Beschwerden sollte ggf. eine Therapie mit einem PPI eingeleitet werden. Ansonsten bei histologisch beschriebener C-Gastritis keine Auffälligkeiten. MfG. Dr. U.

Ein doch alles in allem beruhigendes Untersuchungsergebnis.
       
23.06.2017 2.00 13.06.17
Heute früh lag der Befundbericht für die Überprüfung des Herzens und des Lungenkontraktes vor:

Verdachtsdiagnose: Kurzanamnese: Polyneuropathie,
Durchblutungsstörung

Klinische Fragestellung: Progression der KHK?

CT Koronarangiografie vom 22.06.2017 15:14

Kontrastmittel: 80 ml Imeron400 (100ml Fl.)
CT Koronarkalkscreening vom 22.06.2017 15:14

Befund:

Kardio-CT-Voraufnahmen in domo (zuletzt vom 06.09.2012) vorliegend sowie
eine Stress-MRT vom 24.09.2012.
Durchführung eines Koronarkalkscreening und der CT-Koronarangiographie
(mittels retrospektivem EKG-Gating durchgeführt).
Gabe von 10 mg Beloc i.v. und 2 Hub Nitrolingualspray s.l.

Das Koronarkalkscreening ergab einen Agatston-Scorewert von 467 mit
Nachweis kalzifizierter Plaques in allen drei Herzkranzgefäßen und im
Hauptstamm.

In der Koronar-CTA Nachweis von exzentrischen Kalkplaques in der RCA und
RCX ohne Hinweis auf eine relevante Stenosierung. Im RIVA weiterhin
Nachweis mehrerer weicher, nicht kalzifizierter oder gemischter Plaques
Plaques, im distalen RIVA 2 gemischte kurzstreckige höhergradig
stenosierende Plaques, soweit bei technisch deutlich verbesserter Bildqualität
im Vergleich zu 2012 vergleichbar bereits abgrenzbar . Im RIVA zeigt sich
unmittelbar am Abgang des 2. Diagonalastes der vorbeschriebene höhergradig
stenosierende weiche Plaque, mit im Anschluss daran einem kalzifizierten
Anteil im 2. proximalen Diagonalast, idem zu 2012. Regelrechte Kontrastierung
der Herzhöhlen ohne Hinweis auf intrakardiale Thromben. In der qualitativen
funktionellen Analyse zeigt sich CT morphologisch in Ruhe eine reguläre,
konzentrische Wandbewegung. CT-morphologisch normale linksventrikuläre
Ejektionsfraktion.

Aortenklappenverkalkung. Kein Perikarderguss.

Bei Durchsicht des miterfassten Lungenparenchyms keine flächenhaften
Infiltrate abgrenzbar. Unveränderte subpleurale Verdichtugen im
Lungensegment 6 und 8, größenkonstant im Verlauf zu 2009 und 2012. Kein
Pleuraerguss.

Keine suspekten Osteodestruktionen im miterfassten Skelett.

Beurteilung:

1.Der Patient liegt alters- und geschlechtsadaptiert auf Basis seines
Koronarkalkscreenings aktuell auf der 50% Perzentile, hat somit kein
überdurchschnittlich erhöhtes Risiko für ein koronares Ereignis innerhalb der
nächsten 2-5 Jahre (gemäß Hoff, Am J Cardiol 2001).
Insgesamt im Verlauf weitere Zunahme des Agatston-Scores als Zeichen einer
fortschreitenden Atherosklerose.

2.Keine Progredienz der 1-Gefäß-KHK, weitestgehend stabile Stenosen im
Vergleich zu 2012 (soweit bei technisch bedingt deutlicher Verbesserung der
Bildqualität und Artefaktreduktion vergleichbar), 3 signifikante Stenosen im
mittleren und distalen RIVA sowie im 2. Diagonalast.

3.Unveränderte subsolide Verdichtungen rechtspulmonal miterfasst DD
unspezifisch, aufgrund von Größenkonstanz im langfristigen Verlauf keine
weitere Verlaufskontrolle dieser beiden Verdichtungen empfohlen.

Der Befund wurde im Anschluss an die Untersuchung telefonisch durch Prof.
Schönberg detailliert mit dem Patienten besprochen.

Ich bin sehr beruhigt, und dieser Bericht ermutigt, gelassen an die noch kommenden Lebensjahre heranzugehen.

       
13.12.2017 2.00 13.06.17
Neben dem bei mir anfangs mit DHB und später per IGRT behandelten Prostatakrebs hatte ich auch über die Baustellen Kardiologie, Magen/Darm sowie Neurologie wegen Polyneuropathie etc. berichtet. Alles mehr oder weniger im fast grünem Bereich.

Am 13.12.2017 wollte ich Gewissheit zu Hautirritationen an zwei besonders relevanten Arealen des größten Organes des menschlichen Körpers. Fs berichtete vor längerer Zeit, dass bei einem Patient an einem Ohr malignes Gewebe festgestellt wurde, wofür PCa als Auslöser galt.

Die histologische Begutachtung ist heute per Post eingegangen:

1294/17: z. A. Plattenepithelkarzinom / retroaurikulär links:
Papillomatös vorgewölbte Epideeris mit kompakter, serös-krustig durchsetzter Orthhyperparakeratose, von der Epidermis baumartig absprossende Epithelproliferationen mit Alteration der epidermen Schichtung, ausgedehnte zystische Follikelhyperkeratosen, entzündliches Begleitinfiltrat, solare Elastose, randlich Angiofibrose, zentripetal ausgerichtete Reteleisten.

Beurteilung: Virusakanthom. Die Exzision erfolgte auf den vorliegenden Schnitten in toto (Flachschnitt)

1295/17: z. A. Plattenepithelkarzinom / gluteal
Kompakte, teils faserige Orthohyperparakeratose, ödematös, entzündlich durchsetztes Bindegewebe mit zahlreichen kleinen Gefäßanschnitten, psoriasiforme Akanthose.

Beurteilung: Histologisch gut vereinbar mit Reizakanthom. Auf den vorliegenden Schnitten kein Anhalt für Malignität (Flachschnitt)

Ambulante Wiedervorstellung in einem Jahr empfohlen.

Danach können wir beruhigt den Feiertagen zum Ende des Jahres 2017 entgegensehen.
       
12.01.2018 2.60 11.01.18
Leider wurde gestern ein PSA-Wert von 2.6 ng/ml festgestellt. Weil aber frühmorgens eine Verhärtung bzw. Verstopfung am Enddarm zu spüren war und durch kräftiges Bemühen des zuständigen Muskels wohl auch die Prostata Druck abbekam, meine ich, dass der Wert nicht dem eigentlichen Wert entspricht. Ich werde in der kommenden Woche eine erneute Messung vornehmen lassen.

Der Testo-Wert ist trotz regelmäßigem Geräte-Training im Sportstudio etwas zurückgegangen. Alle sonstigen relevanten Blutwerte bewegen sich in etwa im grünen Bereich.

Erstmals BZ nüchtern sowie HBA1c und Glukosetoleranzwert im Labor ermitteln lassen. Dafür unmittelbar nach der ersten Blutabnahme den Inhalt der in einer Apotheke erworbenen Flasche mit der Glukosetestflüssigkeit restlos geleert. Der entscheidende 3. Glucosewert drückte aus, dass kein Verdacht auf
Diabetes besteht. Auch HbA1c i. EDTA-Blut (NGSP) mit 5.36 % Normwert 4.8 - 5.9 und HBA1c i. EDTA-Blut (IFCC) mit 35.1 mmol/mol Normwert 29.0 - 41.0 mmol/mol

HbA1c-Zielkorridor bei Typ 2 Diabetes 48-58 mmol/mol - mittlere Glucosekonzentration 107 mg/dl Normwert < 124 mg/dl

Leider gibt der Leukocytenwert im Urin mit 75 /µl Anlass zur Überprüfung der Nieren. Das werde ich schnellstens angehen.

       
27.02.2018 3.00 27.02.18
Leider erneuter PSA-Anstieg, aber ich habe ja meine Prostata noch. Leberwerte und Kreatinin im Bestbereich.
       
09.08.2018 4.01 23.07.18
Leider ist das PSA erneut von 3.00 auf nun 4.01 gestiegen. Aber der Testo-Wert mit 3.97 stellt sich wohl dank sportlicher Aktivitäten für einen 85-Jährigen doch günstig dar. Es gibt für mich aktuell keine Veranlassung für erneute Therapieüberlegungen.